Ból nie tylko ostrzega, lecz także chroni

Ból przynosi cierpienie i odbiera radość życia. Ale dzięki niemu otrzymujemy sygnał, że w organizmie dzieje się coś nieprawidłowego. Gdyby nie on, nie dzwonilibyśmy po pogotowie, gdy dochodzi do zawału serca, nie poszlibyśmy do dentysty z chorym zębem i doznalibyśmy dotkliwych poparzeń pijąc wrzątek. Nowe badania naukowców z Harvard Medical School na gryzoniach, odkrywają jeszcze jedną funkcję bólu: ochronną. A więc jak w takim razie go leczyć? Czy łykając przeciwbólowe tabletki nie niwelujemy równocześnie tych funkcji bólu, które mogą przynosić korzyść?

Dobroczynny śluz, który wyściela

Jak można dowiedzieć się z artykułu opublikowanego w „Cell”, komórki nerwowe odpowiedzialne za przekaźnictwo bodźców bólowych uczestniczą w jelitach w złożonej wymianie sygnałów z komórkami jelitowymi wytwarzającymi śluz (one – z powodu kształtu nazwane kubkowymi – obecne są również w drogach oddechowych). Zawarta w śluzie mucyna zatrzymuje patogeny i ciała obce (np. drobiny kurzu), a rzęski pomagają usunąć je z organizmu.

Główny autor badania – Issac Chiu, profesor immunobiologii z Blavatnik Institute przy Harvard Medical School – wykazał, w jaki sposób nerwy bólowe w jelitach komunikują się z komórkami nabłonkowymi, aby te tworzyły zwartą barierę ochronną pokrywając się śluzową powłoką. Uwalnianie większej ilości śluzu z komórek kubkowych podczas stanu zapalnego zabezpiecza ścianę jelit przed jego następstwami. Myszy, celowo pozbawione podczas eksperymentu neuronów bólowych – wytwarzały go mniej. Poza tym zaszła zmiana składu ich mikrobioty.

Dobroczynne bakterie, które łaskoczą

Okazuje się, że włókna nerwowe wyprowadzające doznania bólowe z jelit są aktywowane nie tylko przez czynniki mechaniczne (np. podrażnienia chemiczne lub drastyczne zmiany temperatury), lecz także właśnie bakterie, które bytują w przewodzie pokarmowym. Drobnoustroje te aktywują w neuronach bólowych uwalnianie substancji chemicznej, określanej skrótem CGRP. A z CGRP łączą się, obecne na powierzchni komórek kubkowych, receptory RAMP1, poprzez który mogą one komunikować się z sąsiadującymi z nimi neuronami bólowymi. Odkrycie to pokazuje, że CGRP jest kluczowym inicjatorem kaskady, która prowadzi do wydzielania ochronnego śluzu.

„Bakterie mikrobioty jelitowej łaskoczą nerwy i powodują, że komórki kubkowe uwalniają śluz" – mówi prof. Chiu, obrazowo kreśląc pętlę sprzężenia zwrotnego: drobnoustroje stymulują włókna bólowe, włókna bólowe pobudzają komórki kubkowe do wytwarzania zwiększonej ilości śluzu, a śluz zapewnia drobnoustrojom właściwe środowisko i chroni ścianę jelit przed zgubnym działaniem stanu zapalnego.

Zdaniem badaczy ich odkrycie może wyjaśniać, dlaczego osoby z tzw. dysbiozą – zaburzeniem równowagi między dobroczynnymi i chorobotwórczymi bakteriami jelitowymi – mogą być bardziej podatne na zapalenie okrężnicy. I stawiają pytanie – na razie bez odpowiedzi – jak pacjenci ci powinni radzić sobie z bólem w tej chorobie, aby nie pozbawiać go funkcji, którą właśnie odkryli?