Koronawirus mutuje wśród amerykańskich jeleni
Eradykacja patogenu, czyli jego całkowita eliminacja, jest zadaniem bardzo trudnym. W przeszłości sztuka ta udała się – dzięki szczepieniom – jedynie w przypadku wirusa ospy prawdziwej. W pewnym momencie wydawało się, że podobny sukces uda się odnieść wobec odry – niestety, choroba przetrwała dzięki pojedynczym ogniskom na świecie. Zmiecenie SARS-CoV-2 z powierzchni tej planety nigdy nie było nadrzędnym priorytetem. Najbardziej prawdopodobne wydaje się założenie, że koronawirus już z nami zostanie. Dlaczego?
Po pierwsze, szczepienia nie zapewniają odporności sterylizującej. Bardziej transmisyjne warianty potrafią przełamać barierę przeciwciał, która słabnie wraz z czasem upływającym od otrzymania szczepionki.
Po drugie, choć osoby zaszczepione uczestniczą w łańcuchach szerzenia się zakażenia w ograniczonym stopniu, to nie są całkowicie z nich wykluczone.
Po trzecie, nie wiemy wciąż jak bardzo trwała jest odporność komórkowa, chroniąca przed cięższym przebiegiem i powikłaniami, a także pamięć immunologiczna – zarówno po przechorowaniu, jak i zaszczepieniu.
Wreszcie, koncepcje odporności zbiorowiskowej w odniesieniu do czynnika pandemicznego trzeba rozważać w skali globalnej, a nie jednego kraju, czy kontynentu. Co z tego, że w Unii Europejskiej zaszczepiono dwoma dawkami 70 proc. mieszkańców, a ok. 50 proc. przyjęło dawkę przypominającą, skoro w krajach ubogich stopień zaszczepienia przeciw covid-19 wynosi zaledwie 5,5. proc.? Taka sytuacja sprzyja dalszej zmienności wirusa, bo najwyższe ryzyko pojawiania się kolejnych istotnych mutacji dotyczy właśnie populacji słabo wyszczepionych. Niespodziewane wyrośnięcie linii rozwojowej wariantu omikron w Afryce jest tego jaskrawym przykładem. To, że okazał się on łagodniejszym szczepem SARS-CoV-2, trzeba traktować jako łut szczęścia. Ewolucja patogenu nie zakłada, że musi on dążyć do coraz mniejszej zjadliwości. Warianty, o których dowiedzieliśmy się w 2021 r., jak np. delta, były istotnie bardziej patogenne niż te poznane w 2020 r. Pojawienie się wariantu jeszcze bardziej zakaźnego niż omikron, a zarazem bardziej niebezpiecznego klinicznie nietrudno sobie wyobrazić. Wystarczy zrozumieć, że osoby zainfekowane koronawirusem w największym stopniu roznoszą go tuż przed wystąpieniem objawów oraz w pierwszym tygodniu infekcji, a śmierć występuje na ogół później. Wzrost patogenności SARS-CoV-2 nie musi odbywać kosztem transmisyjności.
Najbezpieczniej jest założyć, że SARS-CoV-2 nie zniknie i zacząć adaptować się do współistnienia z nim. Oznacza to m.in. działanie na rzecz ograniczanie klinicznego znaczenia patogenu poprzez szczepienia i rozwój leków. Wymaga to również dalszego śledzenia jego zmienności, by rozumieć, jakie znaczenie mogą mieć kolejne mutacje w jego materiale genetycznym i na tej podstawie podejmować ewentualne decyzje o optymalizacji metod profilaktyki i leczenia.
Nie wolno też bagatelizować dobrze udokumentowanego faktu, że koronawirus może infekować zwierzęta. Do podatnych należą gatunki towarzyszące człowiekowi, np. psy i koty, nie pełnią one jednak żadnej istotnej roli w transmisji wirusa w populacji ludzkiej. Inaczej może być w sytuacji importowania dużej liczby zwierząt w celach handlowych z różnych, odległych regionów świata. Na podstawie analizy genomowej udowodniono, że chomiki importowane z Holandii do sklepów zoologicznych, przeniosły wariant delta do Hong-Kongu, powodując pojawienie się ogniska epidemicznego obejmującego ok. 50 osób. Władze podjęły więc decyzje, by wybić 2 tys. tych zwierząt.
Nieporównanie większy problem wiąże się z zainfekowanymi norkami amerykańskimi na fermach. Udowodniono, że mogą one nie tylko zarażać się od człowieka, lecz także roznosić patogen między sobą, a następnie przenosić go z powrotem na ludzi. W ich przypadku wirus rozprzestrzenia się drogą kropelkową i przez materiał kałowy obecny w pyle, czemu sprzyja duże stłoczenie zwierząt na małej przestrzeni. Ponieważ środowisko organizmu tych zwierząt różni się od ludzkiego, SARS-CoV-2 może z czasem adaptować się lepiej do nowego gospodarza na drodze mutacji oraz ich selekcji i w rezultacie stawać się mniej lub bardziej niebezpieczny dla człowieka. Znane są warianty, które po ewolucji w organizmie norek były transmisyjne wśród ludzi, ale zidentyfikowano też takie, dla których człowiek był ślepą uliczką, z której wirus wcale lub bardzo słabo rozprzestrzeniał się w populacji. Świadomość, że zgoda na współistnienie dodatkowego gospodarza dla SARS-CoV-2 niesie ryzyko jeszcze większych trudności zapanowania nad pandemią, skłoniła decydentów do podjęcia różnych środków zapobiegawczych, m.in. wprowadzenia całkowitego zakazu hodowli norek lub zaplanowania go w najbliższej przyszłości.
Istotne jest zmniejszenie kontaktu człowieka z populacjami dzikich zwierząt, co oznacza m.in. zaniechanie polowań.
Nowym gospodarzem dla koronawirusa mogą stać się również zwierzęta dzikie. Podatne na infekcje są m.in. małpy naczelne, ostronosy, hipopotamy, wydry, duże gatunki kotów i hieny. Największe ryzyko zainfekowania ich przez człowieka występuje w ogrodach zoologicznych. W trosce o zdrowie zwierząt, wiele z placówek podjęło działania mające ograniczenie kontaktu z ludźmi. W Kanadzie i USA zaczęto nawet je szczepić. Problem polega na tym, że SARS-CoV-2 znalazł sobie przyczółek wśród występujących na wolności jeleni wirginijskich, pospolitych w Ameryce Północnej.
Prowadzone w ubiegłym roku badania diagnostyczne w stanie Ohio wykazały, że jedna trzecia jeleni, od których pobrano wymaz, była aktywnie zainfekowana SARS-CoV-2. Analiza genomowa potwierdziła obecność trzech wariantów patogenu, których linie pierwotnie rozwinęły się w populacji człowieka. Zaobserwowano również pojawienie się bardzo specyficznych mutacji w genie kodującym białko kolca, jak i innych miejscach materiału genetycznego koronawirusa. Sugerują one, że jelenie roznoszą wirusa między sobą, a ten adaptuje się do nowego gospodarza poprzez zmiany w materiale genetycznym. Z kolei badania próbek surowicy pobranej od 380 osobników zamieszkujących obszar różnych stanów USA wykazały, że przeciwciała przeciwko SARS-CoV-2 posiada 40 proc. z nich.
Najnowsze badania dotyczące występowania koronawirusa wśród jeleni wirginijskich przeprowadzone zostały przez amerykańskich naukowców w stanie Nowy Jork na początku 2022 r. Opublikowano je w formie jeszcze niezrecenzowanego preprintu. Stwierdzono w nich m.in. że ok. 15 proc. osobników populacji zamieszkującej Staten Island posiada przeciwciała świadczące o przebytej infekcji SARS-CoV-2. Zauważono również, że częściej dotyczy to zwierząt dorosłych niż młodych. Warto wspomnieć, że na razie nie wiadomo czy wszystkie zainfekowane jelenie wytwarzają przeciwciała w odpowiedzi na infekcję, ani też jak z upływem czasu zmienia się ich surowiczy poziom. W związku z tym, podobnie jak w przypadku ludzi, nie można wykluczyć, że cześć z nich miała kontakt z SARS-CoV-2, ale badania serologiczne są niewystarczające, by to potwierdzić. W tym celu potrzebne byłyby bardziej szczegółowe analizy, obejmujące również elementy odpowiedzi komórkowej.
Przeprowadzone na Staten Island badania wykazały również, że 10 proc. jeleni, u których potwierdzono aktywną infekcje, zakażona była wariantem omikron. Analiza filogenetyczna potwierdziła, że jego sekwencje są zgodne z tymi zgłaszanymi niedawno od ludzi w regionie Nowego Jorku. Dowodzi to transmisji patogenu od ludzi do jeleni. Co ciekawe, jeden było zarówno zakażony, jak i charakteryzował się wysokim poziomem przeciwciał. Czy to pierwszy potwierdzony przypadek reinfekcji u zwierząt?
Wyniki badań świadczą o tym, że jelenie wirginijskie mogą być bardzo dobrym rezerwuarem dla SARS-CoV-2 w środowisku naturalnym. Jeżeli rozprzestrzenia się on wśród nich i mutuje, to skutki mogą być trudne do przewidzenia w sytuacji ewentualnych infekcji na drodze jeleń-człowiek. Jak na razie przypadków takiej transmisji nie udowodniono w jednoznaczny sposób, ale ryzyka ich zajścia pod żadnym pozorem nie należy ignorować. Zresztą wstępne analizy prowadzone przez kanadyjskich naukowców sugerują, że mogły one mieć miejsce chociażby na początku 2022 r. w regionie Ontario
Rozprzestrzeniający się pomiędzy dzikimi zwierzętami wirus będzie oczywiście mutował. Te ze zmian genetycznych, które będą zwiększać dostosowanie patogenu do organizmu zwierząt i dalszą jego transmisyjność w ich populacji, będą się upowszechniać na drodze selekcji naturalnej. W rezultacie SARS-CoV-2 może zacząć się znacząco różnić względem wersji obecnie związanej z człowiekiem. Czy po dłuższym czasie takiej ewolucji będzie bardziej czy mniej niebezpieczny, gdyby został z powrotem przeniesiony do populacji ludzkiej? Nie wiadomo. Nie można wykluczyć scenariusza, w którym na skutek szczepień i przebycia infekcji, Covid-19 będzie się systematycznie wyciszać, podczas gdy SARS-CoV-2 będzie trwać w najlepsze wśród jeleni wirginijskich. Po latach taki jego rezerwuar może stać się źródłem kolejnej epidemii, spowodowanej przez znacznie zmienionego koronawirusa, wymagającego nowych szczepionek i leków.
Co powinniśmy zrobić, by zmniejszyć takie ryzyko? Biada temu, kto zaproponuje wybijanie jeleni. Niewykluczone bowiem, że wirus ma inne – jeszcze nie wykryte – rezerwuary wśród dzikich zwierząt. Możliwe, że takie powstaną, na skutek kontaktu z zakażonymi jeleniami. Zabijanie dzikich zwierząt, by zmniejszyć ryzyko epidemiologiczne przynosi mierne rezultaty, a niekiedy odwrotne od zamierzonych – czego przykładem jest epidemia wirusa ASF u dzików.
Zatem po pierwsze, trzeba śledzić występowanie wirusa w populacji jeleni i zmian w jego materiale genetycznym. Po drugie, przeprowadzać – nie tylko w USA, ale i na innych kontynentach – badania serologiczne wśród innych gatunków zwierząt dziko występujących, by sprawdzić które z nich mogą być podatne na zakażenie. (Analizy tego typu podjęli się niedawno brytyjscy badacze. Nie wykryli śladów infekcji u jeleni szlachetnych i sarny europejskiej). Po trzecie, istotne jest zmniejszenie kontaktu człowieka z populacjami dzikich zwierząt, co oznacza m.in. zaniechanie polowań, choćby na jelenie wirginijskie. Profilaktyka zagrożeń epidemiologicznych jest wielokrotnie tańsza niż koszt reagowania na nie.