Zanieczyszczenie powietrza może sprzyjać cięższemu przebiegowi Covid-19
Zanieczyszczenie powietrza może uszkadzać tkankę nabłonkową, która wyścieła drogi oddechowe, ale też wpływać na aktywność różnych komórek układu odporności i działać prozapalnie. W ten sposób smog może nie tylko zwiększać podatność na infekcje układu oddechowego, ale też sprzyjać cięższemu ich przebiegowi. Potwierdzały to badania prowadzone jeszcze przed pojawieniem się koronawirusa SARS-CoV-2.
Takich doniesień nie można lekceważyć, zwłaszcza w regionach o bardzo złej jakości powietrza. A ta w Polsce jest, według ostatniej analizy Europejskiej Agencji Środowiska, najgorsza w całej Unii Europejskiej. W dodatku zanieczyszczeniom pyłowym towarzyszy tu zwiększona emisja benzo(a)pirenu, B(a)P – wielopierścieniowego węglowodoru aromatycznego, który nie tylko działa prozapalnie, ale należy również do związków rakotwórczych. Podobnie jak pyły PM10 i PM2.5, głównym źródłem B(a)P są procesy spalania w celach grzewczych.
Postanowiliśmy sprawdzić, czy istnieje związek pomiędzy poziomem narażenia na zanieczyszczenia powietrza w Polsce a Covid-19. W tym celu wykorzystaliśmy dane kliniczne przeszło 5 tys. pacjentów hospitalizowanych w latach 2020–2021, które są gromadzone w bazie SARSTer Polskiego Towarzystwo Epidemiologów i Lekarzy Chorób Zakaźnych. Dla każdej osoby określaliśmy poziom narażenia na zanieczyszczenie powietrza w okresie inkubacji koronawirusa, czyli czasie od zakażenia do wystąpienia pierwszych jej objawów. Wtedy bowiem zasadniczą rolę w odpowiedzi przeciwwirusowej odgrywa nieswoista odpowiedź układu odporności. Jej zaburzenia i nadmierna reaktywność mogą sprzyjać progresji do cięższych postaci choroby.
Stwierdziliśmy, że u pacjentów dorosłych, którzy byli narażeni na przekraczające normy poziomy PM2.5 i B(a)P, częściej występowały objawy oddechowe, kaszel i duszność, a także niższa saturacja tlenem. W związku z tym, pacjenci ci częściej wymagali tlenoterapii. Na dodatek, narażenie na podwyższone stężenia B(a)P wiązało się z wyższym ryzykiem wystąpienia stanu hiperzapalnego, który jest dużym wyzwaniem w leczeniu Covid-19 i pogarsza rokowanie. Nic więc dziwnego, że wśród pacjentów narażonych na bardzo wysokie poziomy PM2.5 i B(a) odnotowaliśmy podwyższone ryzyko zgonu o odpowiednio 60 i 40 proc.
Smog był również związany z przebiegiem infekcji SARS-CoV-2 u dzieci. Te, które narażone były na ponadnormatywne poziomy B(a)P prezentowały częściej objawy oddechowe. Szczególnie istotne zależności dotyczyły dzieci młodszych, w wieku do 12 lat. Silniejsze były u nich reakcje zapalne. Stężenia białka C-reaktywnego było przeciętnie o 80 proc. wyższe, interleukiny-6 – niemal sześciokrotnie, a prokalcytoniny – dwukrotnie. Z kolei ryzyko wystąpienia niskiego nasycenia krwi tlenem w momencie przyjęcia do szpitala było trzykrotnie wyższe. Dzieci narażone na ponadnormatywne stężenia B(a)P wymagały dłuższej hospitalizacji.