Prątki gruźlicy ewoluują, by nas przechytrzyć

Dla większości mieszkańców zamożniejszych rejonów świata gruźlica to choroba, która przeszła do historii. Niegdyś ta wyniszczająca organizm infekcja bakteryjna zbierała śmiertelne żniwo, zabijając miliony ludzi. Przez stulecia na galopujące suchoty umierali biedni i bogaci; choroba atakowała bez względu na sytuację ekonomiczna i przynależność klasową, nękając zarówno osoby sławne, jak i zwykłych śmiertelników. Do jej najbardziej znanych ofiar należą poeta Manuel Bandeira czy pisarki Emily i Anne Brontë. Na początku XX wieku ludzkość zaczęła efektywniej walczyć z gruźlicą za pomocą kampanii publicznych, dzięki poprawie warunków życia oraz antybiotykom i dość skutecznej szczepionce. Choć w 2011 roku na gruźlicę zachorowało blisko 9 mln ludzi, a zmarło 1,4 mln, głównie mieszkańców uboższych rejonów świata, wskaźnik śmiertelności spadł o ponad jedna trzecia w porównaniu z rokiem 1990. Wydawałoby się, że sytuacja się poprawia.

Jednak wyniki nowych badan genetycznych sugerują, że bakteria wywołująca gruźlicę może stać się jeszcze silniejsza i bardziej zabójcza niż kiedykolwiek. Przyczyna tego stanu rzeczy nie jest jedynie fakt, że niektóre szczepy stały się oporne na leczenie standardowym zestawem antybiotyków. Niewielka, lecz coraz bardziej licząca się grupa badaczy uważa, że M. tuberculosis mogła ewoluować w sposób nieoczekiwany i niebezpieczny. Naukowcy ustalili, że na podstawie genetycznego pokrewieństwa szczepów prątki gruźlicy można podzielić na siedem grup (tzw. rodzin molekularnych). Przynajmniej jedna z nich jest szczególnie zjadliwa, wyjątkowo skłonna do wytwarzania lekooporności i szczególnie dobrze przystosowana do rozprzestrzeniania się w naszym gęsto zaludnionym świecie, gdzie interakcja między populacjami jest coraz łatwiejsza.

Jednocześnie badacze obawiają się, że obecne podejście do terapii i stosowanie jedynie częściowo skutecznej szczepionki mogą przyczynić się do problemów z unieszkodliwieniem bakterii. Od dawna wiadomo, że przerwanie leczenia może doprowadzić do powstania szczepów gruźlicy opornych na działanie antybiotyków. Ale obecnie klinicyści zaczynają sobie uświadamiać, że problematyczne są również te medyczne terapie, które skuteczniej radzą sobie z łagodniejszymi, wolniej rozprzestrzeniającymi się prątkami. W konsekwencji silniejsza pozycje mogą zdobyć te bardziej agresywne i ekspansywne szczepy.

Co więcej, wysiłki zmierzające do opracowania nowych terapii i testów diagnostycznych mogą spełznąć na niczym, jeżeli okaże się, że ich celem są szczepy inne niż te, które rozprzestrzeniają się na świecie. Jeśli wspomniane zagrożenia się zmaterializują, wskaźnik zapadalności na gruźlicę w skali globalnej może znów poszybować w górę. Choroba stanie się trudniejsza do wyleczenia i będzie szerzyć się na większą skalę w populacjach, które do tej pory były od niej wolne.

Na szczęście badania genetyczne dają pewien wgląd w to, jak zwalczać bardziej niebezpieczne prątki gruźlicy. „Być może celem nie powinno być wyplenienie choroby” – sugeruje Clifton E. Barry III, szef badan nad gruźlica w amerykańskim National Institute of Allergy and Infectious Diseases. Wraz z grupa innych naukowców proponuje, by zamiast prób eliminowania wszystkich prątków M. tuberculosis faworyzować bakterie, które są łagodniejsze i z większym prawdopodobieństwem pozostaną w stanie lamenty. Zaaranżowanie takiej przeciwwagi jest niewątpliwie trudnym i skomplikowanym przedsięwzięciem.

Tajemnicza epidemia

U podłoża najnowszych odkryć lezą badania przeprowadzone w związku z niezwykle gwałtownym wybuchem epidemii gruźlicy wielolekoopornej w Nowym Jorku w 1986 roku. Zaskoczył on ekspertów ds. zdrowia publicznego, a walka z epidemia trwała około dekady i kosztowała setki milionów dolarów. Interwencja polegała głównie na prowadzeniu rygorystycznego nadzoru nad pacjentami z aktywna choroba i pilnowaniu, by ukończyli trwająca od sześciu do dziewięciu miesięcy terapie kombinacja antybiotyków. (W niektórych przypadkach leczenie należy kontynuować nawet przez dwa lata, by zabić wszystkie obecne w organizmie bakterie).

Ówcześni eksperci w pewnym momencie nabrali przeświadczenia, że zapanowali nad gruźlica. W związku z tym zarzucono większość programów mających na celu wykrywanie przypadków zachorowań, przykręcono tez kurek z pieniędzmi na badania. W 1985 roku National Institutes of Health przeznaczyły na ten cel zaledwie 300 tys. dolarów. Naukowców prowadzących badania nad gruźlicą było jak na lekarstwo (według słów jednego z badaczy, wszyscy oni mogliby zmieścić się w jednym minivanie). W Nowym Jorku – który przez ponad sto lat był miejscem, gdzie choroba siała spustoszenie i gdzie służba zdrowia poczyniła największe postępy w walce z gruźlica – pod koniec lat 80. XX wieku działało jedynie osiem klinik.

W ciągu kilku lat stała tendencja do zmniejszania się liczby przypadków zachorowania na gruźlicę odwróciła się bez widocznego ostrzeżenia. Standardowe leki przeciwgruźlicze przestały wystarczać – nawet gdy pacjent sumiennie przestrzegał surowego reżimu terapeutycznego.

Zaniepokojone organy służby zdrowia rozważały wszystkie możliwe przyczyny. Ustalono, że wiele nowych przypadków zachorowania na gruźlicę pojawiło się wśród nowo przybyłych imigrantów, a także niektórych osób zakażonych HIV. Ma to swoje uzasadnienie. Blisko jedna trzecia ludności na świecie ma utajona infekcje gruźliczą. Pod wpływem określonych czynników – na przykład stresu bądź innej choroby – M. tuberculosis ulega reaktywacji; zarówno prątki, jak i nasz układ odpornościowy zaczynają atakować tkankę płucną i rozpoczyna się proces zakazania kolejnych osób. Do Stanów Zjednoczonych przybywali imigranci z Azji Południowo-Wschodniej, Azji Wschodniej i Meksyku, gdzie wskaźniki zapadalności na gruźlicę były od 10 do 30 razy wyższe. Nie dziwi również wysoka częstość zachorowania na gruźlicę w przypadku osób zakażonych wirusem HIV zaobserwowana w połowie lat 80. – ich układ odpornościowy jest osłabiony, co umożliwia uaktywnienie się infekcji, która do tej pory była w stanie latencji.

Jednak te standardowe wyjaśnienia nie uwzględniały wszystkich faktów. Tym razem gruźlica rozprzestrzeniała się szybciej, a wskaźnik śmiertelności był o wiele wyższy niż we wcześniejszym okresie obejmującym co najmniej kilka pokoleń. Inny czynnik musiał wpłynąć na odrodzenie się gruźlicy, która w szybkim tempie zaczęła zbierać śmiertelne żniwo na Florydzie, Hawajach, w Teksasie i Kalifornii.

Nowe podejście

Kluczem do zrozumienia tego problemu jest aktywność nierozpoznanej wcześniej grupy prątków. Rozprzestrzeniają się one z łatwością i są bardziej zabójcze niż klasyczne, które z reguły namnażają się wolno i po infekcji pierwotnej przechodzą w długa fazę spoczynku (tak dzieje się również w przypadku nieleczonej choroby). Organizm osoby zainfekowanej aktywuje odpowiedz odpornościowa, wskutek czego bakterie zostają odizolowane od otoczenia i przechodzą w stan latentny. Następuje niełatwy rozejm, który może trwać dziesięciolecia.

Reprezentantem tej niedawno odkrytej grupy prątków M. tuberculosis jest szczep Beijing (Pekin), ponieważ to właśnie tam wykryto najwięcej zachorowań wywołanych tym typem bakterii. Badacze ostatecznie ustalili, że jest to podgrupa jednej z sześciu dużych grup prątków M. tuberculosis (odkryto także siódmą, występująca do tej pory jedynie na Półwyspie Somalijskim). Aż do początku lat 90. nie zdawano sobie sprawy, że istnieje wiele grup M. tuberculosis.

Pierwsze sugestie, że szczepy tej bakterii dzielą się na odrębne grupy, pojawiły się w roku 1991 w San Francisco podczas wybuchu epidemii w schronisku dla bezdomnych zakażonych wirusem HIV. Peter Small, obecnie koordynator programu walki z gruźlicą w Bill & Melinda Gates Foundation, był wówczas lekarzem stażysta w San Francisco General Hospital, gdzie pracował z Philipem Hopewellem, czołowym ekspertem w dziedzinie gruźlicy. Small dowiedział się tam, jak śledzić rozprzestrzenianie się poszczególnych szczepów M. tuberculosis na podstawie wzorów DNA (jest to niezwykle skuteczna, nowoczesna metoda biologii molekularnej, która wówczas opracowywano). Podczas gdy służby zdrowia publicznego szukały osób, które miały kontakt z chorymi na gruźlicę, Small miał za zadanie rozpoznać i śledzić transmisje prątków M. tuberculosis.

Rezultaty były przerażające: wśród 14 osób ze schroniska, które zachorowały w przeciągu czterech miesięcy, u 11 Small wykrył ten sam szczep prątka gruźlicy, zidentyfikowany na podstawie unikatowego wzoru genetycznego – charakterystycznej sekwencji kodu DNA (DNA fingerprint). Obecność tego samego szczepu oznaczała, że te jedenaście osób musiało niedawno zarazić się gruźlicą z jednego źródła. Nie były to przypadki reaktywacji utajonej infekcji, bo wówczas profile genetyczne byłyby odmienne. Ponadto rozwój choroby od momentu pierwotnego zakażenia do wystąpienia pełnoobjawowej postaci gruźlicy i możliwości zakazania innych nastąpił błyskawicznie.

„To było jak uderzenie obuchem” – mówi Small. Badacze spodziewali się, że znajda gruźlicę popierwotną u osób z upośledzonym układem odpornościowym, a tymczasem okazało się, że odkryli nowe zakażenia. Naukowców zaskoczyło również szybkie tempo rozprzestrzeniania się bakterii i rozwoju choroby. HIV i gruźlicą zdawały się działać synergistycznie, atakując układ odpornościowy człowieka. Trudno unieszkodliwić i powstrzymać przed rozprzestrzenianiem się prątki, które przeszły fazę uśpienia szybciej i były bardziej zakaźne. Gdy badaniem objęto również imigrantów, jego wyniki potwierdziły wcześniejsze oczekiwania naukowców. Nie było to jednak żadna pociecha. W tym przypadku testy genetyczne ujawniły, że choroba rozwinęła się z utajonej infekcji, która się uaktywniła.

Jednak ku zaskoczeniu badaczy nie wszystkie szczepy gruźlicy przez nich znalezione rozprzestrzeniały się w tym samym tempie (w tamtym czasie sądzono, że wszystkie szczepy zachowują się mniej więcej podobnie). Small wraz ze współpracownikami znajdował w całym mieście odcisk genetyczny prątków gruźlicy wyizolowanych od jednego pacjenta, podczas gdy odcisk genetyczny gruźlicy atakującej podobną osobę nie pojawiał się u nikogo innego. „Nasuwała się dość radykalna jak na owe czasy myśl, że być może prątki między sobą się różnią” – wspomina Small.

Ustalenia te miały istotne konsekwencje epidemiologiczne. Klinicyści musieli zintensyfikować swoje wysiłki, by ograniczyć transmisję zakażeń i zadbać o to, by pacjenci przeszli pełną terapię. Zaapelowali również do naukowców, by ci zweryfikowali swoją dotychczasową wiedzę o M. tuberculosis i ustalili m.in., kiedy gruźlica po raz pierwszy zaatakowała ludzi. Gdyby wszystkie szczepy prątków gruźlicy należały do jednej wielkiej grupy i ich mechanizm działania był taki sam (tak, jak przez długi czas uważano), można by sądzić, że M. tuberculosis pojawiła się stosunkowo niedawno, tzn. około 10 tys. lat temu. Gdyby jednak odrębne rodziny molekularne prątków gruźlicy ewoluowały i rozprzestrzeniały się w różnym tempie, wówczas organizm ten prawdopodobnie istniałby dłużej, niż podejrzewaliśmy, i miałby mnóstwo czasu, żeby się zróżnicować. Istotnie, w 2005 roku badacze z Instytutu Pasteura w Paryżu przeprowadzili analizę genetyczną, z której wynikało, że M. tuberculosis mogła ewoluować ze swojego praprzodka sprzed trzech milionów lat.

Zaskakujący dowód

Obszar Zatoki San Francisco jest idealnym miejscem do sprawdzenia hipotezy zakładającej, że M. tuberculosis można podzielić na odrębne grupy przypisane określonym rejonom geograficznym. Zamieszkały przez imigrantów z Afryki, Ameryki Łacińskiej, Europy Wschodniej i różnych regionów w Azji, pod wieloma względami stanowi swoisty mikrokosmos reprezentujący cały świat. Na początku XXI wieku grupa naukowców – z których wielu pracowało ze Smallem i Hopewellem podczas epidemii gruźlicy w San Francisco – zaczęła badać szczepy wyizolowane od chorych na gruźlicę i porównywać molekularne markery w ich genomach.

Dzięki analizie 875 szczepów wyizolowanych w latach 1991– 2001 od osób z 80 krajów, badacze zidentyfikowali fragmenty DNA, które były obecne w niektórych szczepach, ale nie występowały w innych. Na podstawie tych różnic naukowcy odkryli, że szczepy dzielą się na sześć głównych rodzin, które najwyraźniej rozwinęły się w różnych rejonach świata i najprawdopodobniej nadal zarażały ludzi, którzy do niedawna byli mieszkańcami tamtych terenów. Trzy starożytne linie rodowe znaleziono w Afryce, przy czym dwie były obecne jedynie w zachodniej części kontynentu, natomiast szczepy trzeciej afrykańskiej rodziny migrowały wraz z ludźmi wzdłuż wybrzeża Oceanu Indyjskiego ponad 60 tys. lat temu. Trzy bardziej współczesne linie rozwinęły się w zachodniej Europie (znalazły się na terenie obu Ameryk pod koniec XIX wieku), północnych Indiach i Azji Wschodniej (szczep Beijing okazał się czołowym przedstawicielem tej rodziny). Wyglądało na to, że Afryka była jedynym miejscem, gdzie występowały wszystkie linie, choć europejsko-amerykańska grupa również była szeroko rozpowszechniona, a szczepy Beijing w szybkim tempie rozprzestrzeniały się na całym świecie.

We współpracy z genetykiem populacyjnym Marcusem Feldmanem i innymi badaczami ze Stanford University, Sebastian Gagneux, wówczas pracownik Institute for Systems Biology w Seattle, prześledził drogę rozwoju każdej z linii rodowych. Porównując sekwencje DNA 89 kluczowych genów (w większości niezbędnych dla przeżycia bakterii), naukowcy oszacowali wiek różnych linii i drogi ich przemieszczania. Na te geny metabolizmu podstawowego (housekeeping genes) ewolucja wywiera silną presję stabilizującą; jakiekolwiek modyfikacje mogą bardziej zaszkodzić niż pomóc bakterii. A zatem im bardziej podobne sekwencje, tym bliżej spokrewnione szczepy, natomiast grupy najbardziej zróżnicowane genetycznie będą reprezentować najstarsze rodziny.

Zdaniem badaczy, te najstarsze rodziny prątków gruźlicy pochodzące z Afryki mogły wyewoluować w niewielkich, rozproszonych grupach łowiecko-zbierackich. Ograniczone możliwości transmisji przyczyniłyby się do powstania charakterystycznej zdolności prątka do przetrwania w uśpieniu. Gruźlica mogła wtedy zaatakować dziecko, przeczekać jedno pokolenie i reaktywować się za jakiś czas, zarażając nowych członków rodziny. Według naukowców, mikroorganizm towarzyszył ludziom pierwotnym w migracjach. Wskutek wzrostu liczebności populacji rozwinęła się linia rodowa wybrzeża Oceanu Indyjskiego. Późniejsze wędrówki i zwiększanie się liczby ludności stworzyły sprzyjające warunki do rozwoju i adaptacji trzech bardziej współczesnych grup M. tuberculosis. Ludzie podróżowali, handlowali, gromadzili się w zatłoczonych miastach, szli na wojnę, umierali; gruźlica im towarzyszyła, atakując coraz częściej i zajadlej.

Analiza skupień pomiędzy poszczególnymi grupami wykazała, że M. tuberculosis ewoluowała wraz z gospodarzami. Podkreślając, że jest to jedynie ostrożne przypuszczenie, Gagneux postawił hipotezę: „Out of and Back to Africa”. Badacz zasugerował, że współczesne grupy prątków gruźlicy pojawiły się na szlakach migracji ludzi z Afryki, następnie wróciły na Czarny Ląd i ponownie stamtąd wywędrowały. Na przykład rozwój euroamerykańskiej grupy szczepów towarzyszył procesowi kolonizacji Afryki, Azji i Bliskiego Wschodu. Grupa wschodnioazjatycka przeniosła się do Afryki Południowej w wiekach XVII i XVIII wraz z niewolnikami z Azji Południowo-Wschodniej, a następnie z chińskimi górnikami pracującymi w kopalniach złota.

Dywersyfikacja rodzin prątków i ich rozprzestrzenianie się po całym świecie wskazuje, że patogeny współewoluowały z organizmem gospodarza – co zapewne ma miejsce i dziś. W miejscach przeludnionych szerzyły się agresywniejsze szczepy gruźlicy z krótszą fazą uśpienia. Natomiast starsze linie rodowe prątków M. tuberculosis – zachodnioafrykańskie i wybrzeża Oceanu Indyjskiego – występujące na słabiej zaludnionych terenach, wywoływały chorobę, która postępowała wolniej. „Gdy żywicieli jest mało, nie opłaca się być nazbyt agresywnym. Jeżeli zabijesz swojego gospodarza, sam też giniesz” – tłumaczy Ga- gneux, który dziś kieruje badaniami nad gruźlicą w Swiss Tropical and Public Health Institute w Bazylei. Wyniki dwuletnich badan w Gambii wydają się potwierdzać te hipotezę. U pacjentów narażonych na kontakt ze współczesnym szczepem choroba trzykrotnie częściej przechodziła z fazy latentnej do aktywnej. Dziś nawet w Afryce bardziej agresywne szczepy TB zaczynają przeważać nad prątkami najstarszych linii rodowych.

Co dalej

Wszystkie dane zebrane od roku 1990 jednoznacznie pokazują, że szczególnie niebezpieczna jest grupa szczepów Beijing. Wydaje się, że prątki z tej grupy łatwiej się rozprzestrzeniają i wywołują chorobę o znacznie ostrzejszym przebiegu. Mogą tez łatwiej uodpornić się na działanie antybiotyków. W 1998 roku badacze ustalili, że agresywne szczepy gruźlicy, które pojawiły się w Nowym Jorku w latach 80. i 90., należały właśnie do tej grupy.

Nie mniej ważnym czynnikiem sprzyjającym rozprzestrzenianiu się M. tuberculosis na świecie są warunki, w jakich zżyją ludzie. W 2011 roku Small przeniósł się do Indii, by dobrze poznać realia zżycia w tej jednej z największych wylęgarni gruźlicy. Podkreśla, że prątki nie rozprzestrzeniają się w próżni. Ludzie zakażeni M. tuberculosis są często niedożywieni, uzależnieni od alkoholu i niechętni zażywaniu leków. Nie tylko HIV, ale najwyraźniej także cukrzyca współdziała synergistycznie z mikroorganizmem, modyfikując odpowiedz odpornościowa w sposób sprzyjający transmisji i uaktywnianiu się choroby. Nieodpowiednie warunki socjalne, jak np. przeludnienie mieszkań, niska jakość powietrza, głód oraz ułomności spowodowane przebytymi wcześniej chorobami tylko pogarszają sytuacje. Jak zauważa Small, współzależności między prątkami gruźlicy a organizmem gospodarza są niezwykle istotne. Podejrzewa się na przykład, że niektóre szczepy wywołują gwałtowną reakcją odpornościową, doprowadzając do szybkiego powstania jam w płucach i gwałtownego przejścia choroby z postaci utajonej do aktywnej. Z kolei inne tłumią układ odpornościowy i zagnieżdżają się w różnych narządach. Jak tłumaczy Small, w tym skomplikowanym dialogu pomiędzy organizmem żywiciela a patogenem, „niektóre ze szczepów bardzo skutecznie obniżają aktywność układu odpornościowego. Z kolei inne efektywnie ja podwyższają”.

Badając genetykę całej gamy szczepów, Small i Gagneux odkryli, że prątki gruźlicy nie ewoluowały w ten sam sposób, co inne ludzkie patogeny. Zamiast podlegać zmianom, DNA kodujące zewnętrzne białka bakterii (te, które rozpoznaje system odpornościowy organizmu gospodarza i które są jego celem) pozostawało bez zmian. Zazwyczaj mamy do czynienia z bakteriami, które są zmuszone zmieniać swoje powłoki białkowe, bowiem zachodzi ryzyko, że zostaną wyeliminowane z organizmu ludzkiego w ciągu zaledwie kilku pokoleń. To osobliwe odkrycie powinno mieć bardzo duże znaczenie dla pracujących nad nowymi szczepionkami przeciwko gruźlicy. Szczepionki z definicji mają wzmocnić reakcje odpornościową organizmu, by stłumić infekcje. Ale w przypadku gruźlicy, paradoksalnie, takie działanie może sprzyjać zarażaniu. Szczep, którego działanie polega na wywołaniu reakcji odpornościowej może otrzymać dodatkowe wsparcie od szczepionki jeszcze bardziej aktywizującej układ odpornościowy u osób poddanych szczepieniu.

„Trochę to skomplikowane” – przyznaje Small. Bakteria gruźlicy, gdy znajdzie się w organizmie żywiciela, niewiele robi. To wysiłki organizmu, by pozbyć się infekcji, wyrządzają szkody. Dla przykładu, to białe ciałka krwi powodują powstanie jam w płucach w miejscach, gdzie prątki zostały otorbione. „A zatem wspomaganie reakcji odpornościowej organizmu żywiciela w istocie przynosi korzyści prątkom – tłumaczy. – To tylko teoria, bo, oczywiście, silna reakcja odpornościowa mogłaby także zapobiec wcześniejszemu rozprzestrzenieniu się bakterii w organizmie. Jeśli jednak okaże się, że hipoteza ta jest prawdziwa, będzie to miało daleko idące konsekwencje”.

Biolog ewolucyjny Paul W. Ewald z University of Louisville podziela niepokój Smalla. Szczepionka BCG stosowana współcześnie, która dziś głównie chroni dzieci z obszarów wysokiego ryzyka przed takimi komplikacjami, jak gruźlicze zapalenie opon mózgowych, ma już 90 lat i podano ja w sumie około miliardowi osób. Ewald sugeruje, że szczepionka ta oparta na osłabionym szczepie wywołującym gruźlicę bydła mogła wbrew wszelkim oczekiwaniom wspomóc rozwój bardziej niebezpiecznych szczepów M. tuberculosis. „Powoli zaczyna do nas docierać, że jest to bardzo zaawansowany organizm, który zmienia się wraz ze zmianami w organizmie człowieka” – mówi Ewald.

Owe interakcje między gospodarzem a patogenem sugerują, że jeżeli nauczymy się kierować ewolucja prątka gruźlicy poprzez standardowe działania z zakresu zdrowia publicznego i bardziej zaawansowane terapie, uda nam się go pokonać. Poprawa warunków bytowych mająca na celu zmniejszenie przeludnienia mieszkań i ich lepsza wentylacje będzie sprzyjać rozwojowi mniej niebezpiecznych szczepów M. tuberculosis. Jednak wprowadzenie tych zmian w przypadku ponad miliarda ludzi żyjących w slumsach na całym świecie jest znacznie trudniejsze niż rozdawanie tabletek. (Z drugiej strony, ustanowienie i wprowadzenie w zżycie w 1901 roku prawa wymuszającego lepsza wentylacje i oświetlenie w kamienicach czynszowych w Nowym Jorku pomogło zmniejszyć liczbę zachorowana na gruźlicę jeszcze w latach, kiedy nie stosowano antybiotyków.) Gagneux z kolei uważa, że konieczna będzie współpraca immunologów, ekologów, biologów ewolucyjnych, genetyków populacyjnych oraz socjologów, by przeanalizować pod różnym kątem możliwości prątków w zakresie przenoszenia się, wywoływania choroby i adaptacji do różnych środowisk. Jak sam przyznaje, takie interdyscyplinarne projekty z reguły lepiej wyglądają na papierze niż sprawdzają się w praktyce. Mimo to jest przekonany, że świat nauki właśnie tego w przypadku walki z gruźlicą potrzebuje.

W opinii Gagneux badacze, którzy zajmują się opracowywaniem nowych narzędzi diagnostycznych, metod leczenia i szczepionek, powinni rozważyć przetestowanie ich na różnych szczepach z różnych rejonów świata. Obecnie wszystkie nowe rozwiązania są testowane jedynie na szczepach wyhodowanych w laboratoriach ponad 60 lat temu, tj. takich, które dziś być może nie maja żadnego znaczenia. Jeżeli mamy do czynienia ze szczepami, które wykazują naturalna oporność na nowe leki lub wymykają się testom diagnostycznym, ignorowanie drzewa rodowego M. tuberculosis może oznaczać wyrok śmierci dla milionów ludzi na całym świecie.

Tekst ukazał się w „Świecie Nauki” 8/2013, s. 64.
Oryginalny tytuł: „Gruźlica wciąż groźna”.
Lead pochodzi od redakcji pulsara.