Biorcę szpiku kostnego można narazić na chorobę Alzheimera?

Uczeni z University of British Columbia w Vancouver opublikowali wyniki swojego eksperymentu w czasopiśmie „Stem Cell Reports”. „Pomimo dominującego przekonania, że choroba Alzheimera objawia się głównie w postaci rodzinnej i sporadycznej – piszą – ujawniliśmy nieoczekiwany jej wariant potencjalnie wskazujący na jatrogenną [czyli spowodowaną zabiegiem medycznym – przyp. PW] transmisję zaburzeń”.

Myszy, które były dawczyniami szpiku, zostały wcześniej genetycznie zmodyfikowane tak, aby posiadać zmutowaną wersję ludzkiego genu APP. U ludzi odpowiada on za tzw. wczesną postać choroby Alzheimera, diagnozowaną już w wieku ok. 50 lat i wcześniej. U badanych gryzoni błyskawicznie rozwinęły się objawy charakterystyczne dla demencji – słabsza pamięć i zaburzenia orientacji – a w ich mózgach wykryto skupiska beta-amyloidu, a więc specyficznego białka, którego obecność wskazuje na rozpoznanie otępienia typu alzheimerowskiego. Zaskakujące było jednak to, że po pobraniu od nich szpiku i przeszczepieniu go młodym zdrowym myszom, również u nich – po 6–9 miesiącach – nastąpiły takie zmiany. Stało się tak nawet u tych osobników, które celowo zostały genetycznie zaprogramowane, by nie posiadać mutacji APP – co wskazuje, że objawy choroby Alzheimera pojawiły się u nich wyłącznie na skutek działania białek pochodzących z przeszczepu. Tymczasem uznaje się, że płytki beta-amyloidu produkowane są jedynie w mózgu. Szef zespołu prof. Wilfred Jefferies komentuje: „Ustalenia te wskazują, że APP pochodzące z innych części organizmu także może przyczyniać się do choroby neurodegeneracyjnej”.

Nieoczekiwane wyniki natychmiast wzbudziły kontrowersje. „Nie są one w żadnym stopniu konkluzywne” – ocenił prof. Lary Walker, neurobiolog z Emory University. –„Myszy nie mają przecież choroby Alzheimera, tylko pewne objawy, które przypominają te, jakie mogą być związane ze schorzeniem występującym u ludzi”.

Tara Spires-Jones, szefowa British Neuroscience Association z UK Dementia Research Institute w University of Edinburgh stwierdziła, że hipoteza postawiona przez zespół z Kanady mimo wszystko nie znajduje potwierdzenia w danych. Jej zdaniem myszy – zarówno dawczynie, jak i biorczynie szpiku, nie rozwinęły wszystkich charakterystycznych cech choroby Alzheimera. W ich neuronach nie znaleziono na przykład białka tau, tak samo specyficznego dla tego schorzenia, jak amyloid.

Karen Ashe z University of Minnesota Twin Cities, która w latach 90. XX w. współtworzyła model gryzoni transgenicznych, przyznała z kolei, że beta-amyloid może przyjmować różne formy i potrzeba więcej danych na temat jego ilości oraz rodzajów, jakie znaleziono w ośrodkowym układzie nerwowym myszy, które otrzymały szpik.

Prof. Wilfred Jefferies odpowiedział na zarzuty stwierdzeniem, że jego zespół przeprowadził wnikliwe badania, aby uwiarygodnić wyniki i choć żaden model zwierzęcy choroby Alzheimera „nie będzie nigdy kompletny”, to jego praca ostatecznie wykazała jej transmisję u myszy.

On i inni naukowcy podkreślają jednak, że nie powinno to odstraszać pacjentów wymagających transplantacji szpiku lub innych narządów od takich zabiegów, bo przecież ratują one życie. Wskazano jednak na potrzebę przeprowadzania badań dawców szpiku i innych organów pod kątem mutacji związanych z chorobami neurodegeneracyjnymi, tak jak wykonuje się testy sprawdzające potencjalne zakażenie HIV lub wirusowych zapaleń wątroby.

Dziękujemy, że jesteś z nami. To jest pierwsza wzmianka na ten temat. Pulsar dostarcza najciekawsze informacje naukowe i przybliża najnowsze badania naukowe. Jeśli korzystasz z publikowanych przez Pulsar materiałów, prosimy o powołanie się na nasz portal. Źródło: www.projektpulsar.pl.