Zmodyfikowana terapia CAR-T daje nadzieję na skuteczniejsze leczenie guzów litych
|
|
W przyrodzie kolor wściekle żółty bywa stosowany ku przestrodze (patrz: liściołaz żółty) czy jako kamuflaż (patrz: modliszka storczykowa). W Pulsarze natomiast – to sygnał końca embarga, które prestiżowe czasopisma naukowe nakładają na publikowane przez badaczy artykuły. Tekst z żółtym oznaczeniem dotyczy więc doniesienia, które zostało upublicznione dosłownie przed chwilą. |
CAR-T to zmodyfikowane genetycznie limfocyty T pacjenta, których zadaniem jest rozpoznawanie komórek nowotworowych. Receptor (CAR) programuje się tak, aby wyszukiwał specyficzny dla raka antygen, czyli białko obecne tylko na powierzchni komórek guza, a nie zdrowych tkanek. Takie podejście zrewolucjonizowało leczenie nowotworów krwi. Na przykład terapie skierowane przeciwko antygenowi CD19 dają trwałą remisję u dużej grupy chorych z opornymi białaczkami i chłoniakami. CAR-T nie radzi sobie jednak zbyt dobrze z guzami litymi. Problemem jest m.in. heterogeniczność antygenu, czyli nierównomierna obecność celu na komórkach guza.
Zespół amerykańskich naukowców z Memorial Sloan Kettering Cancer Center znalazł sposób na rozwiązanie tego problemu. Zamiast klasycznego CAR badacze użyli jego ultraczułej wersji, która korzysta z naturalnego systemu sygnalizacji limfocytu T (CD3), zamiast typowego CAR. Dodatkowo zastosowali kostymulację, aby ultraczułe komórki T działały dłużej i skuteczniej. Swoją metodę przetestowali na myszach z ludzkimi komórkami (ksenotransplantami) raka nerki, jajnika i trzustki, które odtwarzały heterogeniczność antygenu CD70.
Sięgnij do źródeł
Badania naukowe: Sensitive CAR T cells redefine targetable CD70 expression in solid tumors
Zmodyfikowane CAR-T całkowicie i trwale usunęły heterogeniczne guzy, podczas gdy konwencjonalne CD70-CAR tylko częściowo je redukowały. Terapia zadziałała zatem także na komórki z bardzo niskim poziomem antygenu – potwierdziła to analiza mikroskopowa. Kolejne eksperymenty udowodniły, że nie likwidują jednak komórek z całkowitym brakiem CD70, więc sukces terapii zależy od obecności antygenu.
Z pracy wynika, że naukowcy nie muszą szukać idealnego antygenu. Wystarczy taki, którego obecność jest choćby na ultraniskim poziomie, jeśli receptor będzie wystarczająco czuły. Ponieważ ponad 20 typów guzów litych ma heterogenną ekspresję CD70, antygen ten zyskuje status potencjalnego „wspólnego celu” dla szerokiego wachlarza nowotworów.
Dziękujemy, że jesteś z nami. To jest pierwsza wzmianka na ten temat. Pulsar dostarcza najciekawsze informacje naukowe i przybliża najnowsze badania naukowe. Jeśli korzystasz z publikowanych przez Pulsar materiałów, prosimy o powołanie się na nasz portal. Źródło: www.projektpulsar.pl.