Chorobotwórcze bakterie mają wspólników w infekowaniu jelit
Lato to dla żołądka pora niebezpieczna: choroby układu pokarmowego zdarzają się najczęściej podczas upałów. Stąd regularne apele, by częściej myć ręce, nie jeść byle czego (zwłaszcza żywności niewłaściwie przechowywanej, szybko psującej się na słońcu) oraz dokładnie płukać warzywa i owoce pod bieżącą wodą. Listę najczęstszych sprawców biegunek, wymiotów, a często również bólów brzucha i gorączek, otwierają w raportach epidemiologicznych bakterie Salmonella i Shigella, ale ich rozpowszechnienie może wynikać z zafałszowanej statystyki. Nie są rejestrowane wszystkie zakażenia wywołane przez zarazki Campylobacter lub Escherichia coli.
Banalne zatrucia pokarmowe nie wymagają pogłębionej diagnostyki, gdyż spowodowane są zazwyczaj toksynami bakteryjnymi obecnymi w pokarmie i działają krótko – usuwają je z organizmu wymioty i po kilkunastu godzinach dolegliwości mijają. Gorzej, gdy zarazki przenikną do jelit, tam się namnożą i dopiero wówczas zaczynają wytwarzać toksyny. Dlatego, jak powiadają eksperci, zatrucie pokarmowe zawsze jest grą losową: bakterie zdołają przełamać nasze naturalne siły obronne, albo nie. Najbardziej narażone są na nie dzieci, ze względu na swój niedojrzały układ odpornościowy.
Nowe badanie przeprowadzone przez naukowców z University of British Columbia (UBC) i BC Children's Hospital (publikacja „Proceedings of the National Academy of Sciences”) daje odpowiedź na pytanie, co umożliwia patogenom bakteryjnym przetrwanie i ekspansję w przewodzie pokarmowym. Okazuje się, że najważniejszą funkcję pełni jedna z warstw śluzu jelitowego, którą tworzy wielocukrowy kwas sjalowy. „Odkryliśmy u bakterii geny zaangażowane w jego konsumpcję. Kiedy je usuwaliśmy, wzrost bakterii ustawał” – informuje prof. Bruce Vallance z Wydziału Pediatrii UBC. Dalsze analizy wykazały, że po spożyciu cukrów bakterie wytwarzały dwa specjalne białka wirulencji, które pomagały im przejść przez warstwę śluzu okrężnicy i przykleić się do leżących pod nią komórek nabłonkowych.
Swoje badania uczeni prowadzili na myszach, obserwując, jak zachowuje się bakteria Citrobacter rodentium – jelitowy patogen bakteryjny tych gryzoni, używany do modelowania infekcji ludzką E. coli.
Zdaniem uczonych odkryty mechanizm daje podstawy, by kwas sjalowy uznać za cel nowych terapii w chorobach zapalnych jelit, ale też w chorobach przewlekłych związanych z bakteriami jelitowymi: m.in. celiakią, chorobą Leśniowskiego-Crohna i zespołem jelita drażliwego. Zdaniem badaczy są one bowiem konsekwencją przewlekłego stanu zapalnego w przewodzie pokarmowym, wywołanym stałą obecnością wspomnianych zarazków i utrzymywaną dzięki niektórym składnikom śluzu jelitowego.
Zespół prof. Vallance bada teraz funkcje, jakie inne cukry mogą odgrywać w karmieniu bakterii chorobotwórczych. Szuka również dobrych bakterii w probiotykach, które mogłyby z nimi konkurować. „Kwas sjalowy lub inne cukry, którymi się żywią zarazki, mogą okazać się ich piętą Achillesa. Możemy tak ukierunkować kuracje, aby je usunąć” – sugeruje naukowiec.
Naukowcy planują również zbadać potencjalne interakcje między drobnoustrojami wchodzącymi w skład naturalnej mikrobioty i chorobotwórczymi. Bo bakterie chorobotwórcze nie mogą same uzyskać dostępu do cukrów, a zatem niektóre z normalnie nieszkodliwych bakterii muszą służyć im jako wspólnicy. „Prawdopodobnie odcinają cukier od śluzu, a następnie przekazują go niebezpiecznym bakteriom. Albo chorobotwórcze zarazki wymyśliły sposób na jego podkradanie” – sugeruje uczony. Lepsze zrozumienie tych interakcji może zapewnić w przyszłości nowe sposoby blokowania bakterii chorobotwórczych, co bardzo się przyda przy rosnącej oporności bakterii na antybiotyki i coraz większemu rozpowszechnieniu chorób zapalnych jelit.
To jest pierwsza wzmianka na ten temat. Jeśli z niej korzystasz, powołaj się na źródło, czyli na www.projektpulsar.pl. Dziękujemy.