Zespół chronicznego zmęczenia: efekt zmian biologicznych

Najgorsze, co może spotkać pacjenta to zlekceważenie jego objawów. A to dość częste doświadczenie osób, które skarżą się na zespół chronicznego zmęczenia. Dolegliwości, na które wskazują podczas wizyt u neurologów, reumatologów, hematologów, psychiatrów lub lekarzy rodzinnych, nie pasują do podręcznikowych diagnoz chorób. Otrzymują więc od specjalistów zalecenia, które w niczym nie pomagają. Proszę odpocząć, lepiej się wysypiać, znaleźć psychologa, który pomoże się odstresować. A najlepiej wziąć długi urlop, by nabrać dystansu do problemów, które w myśl teorii o psychosomatycznym podłożu niektórych schorzeń dają się we znaki pod postacią bólów brzucha, braku apetytu, utraty koncentracji czy zaników pamięci.

Objawy różne, statystyki niepełne

Spośród mozaiki rozmaitych dolegliwości, jakie trapią takich chorych, na czoło wysuwa się przewlekłe wyczerpanie. I od niego pochodzi nazwa zespołu, o którym szerzej zaczęto pisać w związku z tzw. long covid, ale którego kryteria rozpoznania pojawiły się już w 1994 r., a pierwsze prace naukowe na jego temat pochodzą z lat 50. XX w. Na chronic fatigue syndrome (CFS) cierpi na świecie prawdopodobnie 17 mln ludzi, a w Polsce nawet 300 tys.

Te szacunki pochodzą z artykułów nielicznych badaczy, którzy próbują wyjaśnić tło tego schorzenia. Wskazują oni, że CSF dotyka od 0,002 do 1 proc. populacji.

Trudność z podaniem konkretniejszych danych potencjalnych pacjentów wynika z dużego zróżnicowania nasilenia objawów. Jedni uskarżają się bowiem tylko na przejściowe okresy wyczerpania, bezsenności czy braku koncentracji. U innych mają one charakter przewlekły, tak jak u Jenifer Caldwell, 56-letniej mieszkanki Hillsborough w Karolinie Północnej, matki dwojga dzieci i byłej koordynatorki badań klinicznych, o której kilka dni temu napisał „The New York Times”. Nie może ona wrócić do pracy zawodowej od ponad dekady.

Pani Caldwell była jedną z 17 uczestników, którzy zaangażowali się w serię testów przeprowadzanych przez ostatnich 7 lat w National Institutes of Health w USA, mających wyjaśnić zagadkę tego schorzenia. Opublikowane właśnie w czasopiśmie „Nature Communications” wyniki tych badań wykazują istotne różnice w układzie odpornościowym, mikrobiomie jelitowym oraz aktywności mózgu pacjentów z CSF w porównaniu z grupą 21 zdrowych ochotników.

Problem potrójny, terapia niełatwa

Choć przebadana grupa wydaje się nader skromna (a cytowana przez NYT dr Carmen Scheibenbogen, profesor immunologii z Instytutu Immunologii szpitala Charité w Berlinie, uznała ją za mało reprezentatywną: „Musieli być dość zdrowi i sprawni, jeśli mieli siły, by przez 7 lat przyjeżdżać do NIH w Maryland na wielodniowe wyczerpujące testy”), autorzy mówią o przełomowych odkryciach. Dowodzą bowiem, że u pacjentów z CSF występuje przewlekła aktywacja układu odpornościowego, jakby był on zaangażowany w ciągłą wojnę z jakimś przeciwnikiem, którego nie może pokonać. Brak tej stabilności może wynikać z tego, że jakaś część patogenów nadal pozostaje w ukryciu w organizmie lub pozostawiły one po sobie ślad, stale uaktywniający komórki immunologiczne. Ponadto badaczom udało się wykazać, że część mózgu zaangażowana w koordynację i kierowanie działaniami u pacjentów z CSF wykazuje zmniejszoną aktywację (inaczej niż u osób zdrowych). Chodzi o okolicę skroniowo-ciemieniową, zaangażowaną w stymulowanie komend wydawanych przez ośrodkowy układ nerwowy na przykład kończynom, aby się poruszały albo ustom, aby się otwierały. Nadto potwierdzono zmiany w mikrobiomie jelitowym, które mogą wywoływać reperkusje w postaci zmienionej pracy mózgu i układu odpornościowego.

To wszystko zaś potwierdza przypuszczenia, że można tu mówić o zespole biologicznym, uwarunkowanym konkretnymi zaburzeniami, który nie wynika z psychiki pacjenta – jego depresyjnego nastawienia do życia czy wręcz znudzenia pracą (jak zdaje się przypuszczać wielu lekarzy, wydających pacjentom wspomniane zalecenia).

Problem w tym, że jeśli nawet potwierdzone zostaną powyższe ustalenia w kolejnych badaniach z udziałem większej liczby chorych, niełatwo będzie znaleźć kuracje, które w zdecydowany sposób rozprawiłyby się ze zgłaszanymi dolegliwościami. Skoro w CSF zaangażowany jest ośrodkowy układ nerwowy oraz układ immunologiczny, to bardzo trudno prowadzić leczenie. Rzecz w precyzji działania potencjalnych leków. Jak je skonstruować, by jedynym celem ich działania była poprawa tylko tej jednej funkcji mózgu lub komórek odpornościowych, które odpowiadają za objawy CSF? Jeśli miałyby stymulować połączenia skroniowo-ciemieniowe w mózgu, by zmusić pacjenta do tego, aby podjął wysiłek wstania z łóżka, może okazać się, że będą go aktywować nawet wtedy, kiedy jest to niepotrzebne – i taki chory zostałby farmakologicznie przymuszony np. do ciągłego poruszania kończynami. Również układ odpornościowy jest w organizmie systemem naczyń połączonych – te same komórki, które wymagają wyciszenia w CSF, niekoniecznie powinny być na stałe uśpione, gdyż muszą patrolować organizm przed nowymi patogenami, które mu zagrażają. A w terapii chodzi przecież o to, by nie wywołać powikłań, które mogą być dla pacjenta gorsze od samej choroby.