Bakterie żądają od człowieka słodyczy?

Yong Q. Chen, biolog zajmujący się nowotworami na Uniwersytecie Jiangnan w Chinach, wraz ze swoim zespołem badał rolę białka zwanego receptorem wolnych kwasów tłuszczowych 4 (free fatty acid receptor 4, FFAR4) w procesie metabolizmu tłuszczów u myszy. Początkowo naukowcy utrzymywali gryzonie na diecie wysokotłuszczowej. „Pewnego dnia zasugerowałem zastosowanie diety bogatej w węglowodany [wysokocukrowej] jako porównania i wyniki okazały się zaskakujące – mówi Chen. – Spodziewaliśmy się, że receptor kwasów tłuszczowych reguluje preferencję tłuszczów. Ku naszemu zdziwieniu, kontroluje on zamiłowanie do cukru.”

Zespół Chena odkrył, że niższy poziom FFAR4 u myszy wiązał się z większą preferencją diety bogatej w cukier. Naukowcy porównali również poziomy FFAR4 u myszy i ludzi chorych na cukrzycę z poziomami u osób zdrowych – okazało się, że były one znacząco niższe w grupach z cukrzycą.

W tym miejscu do gry wkracza mikrobiom jelitowy; badacze odkryli, że u myszy niższy poziom FFAR4 był powiązany z mniejszą liczbą bakterii Bacteroides vulgatus w jelitach.

Aby zrozumieć mechanizm działania tej bakterii, naukowcy przeanalizowali jej wpływ na organizm i stwierdzili, że metabolit wytwarzany przez B. vulgatus – pantotenian (znany również jako witamina B5) – pobudza produkcję hormonu GLP-1, który reguluje apetyt. Innymi słowy, mniej FFAR4 oznacza mniej B. vulgatus, mniej pantotenianu i mniej GLP-1.

To nowo odkryte powiązanie między receptorami, hormonami i apetytem ujawnia jeden ze sposobów, jakimi bakterie jelitowe potajemnie dbają o nasze zdrowie.

„Ucieszyło mnie, że badanie to dodatkowo potwierdza istnienie wewnętrznych interakcji między organizmem gospodarza a mikrobiomem” – mówi Sergueï O. Fetissov, fizjolog z Université de Rouen Normandie we Francji, który nie brał udziału w badaniach. Jego zdaniem identyfikacja pantotenianu produkowanego przez B. vulgatus jako czynnika stymulującego wydzielanie GLP-1 i zmniejszającego preferencję cukru to „kluczowe odkrycie”, ponieważ może ono doprowadzić do opracowania nowych metod leczenia cukrzycy typu 2.

Elisa Caffrey, doktorantka mikrobiologii i immunologii na Stanford University, zgadza się z tą opinią, zauważając, że suplementacja witaminą B5 lub nawet lek zwiększający ilość FFAR4 mogą mieć zastosowanie terapeutyczne. Jednak, jak podkreśla, konieczne są dalsze badania, w tym próby kliniczne (Caffrey również nie brała udziału w opisywanym badaniu).

Pozostaje jednak wiele niewyjaśnionych kwestii. B. vulgatus nie jest jedyną bakterią wpływającą na produkcję GLP-1 – zespół Fetissova wcześniej wykazał, że Escherichia coli również stymuluje jego wydzielanie. Chen zauważa, że dalsze badania powinny porównać wpływ B. vulgatus z innymi czynnikami regulującymi GLP-1.

Dziękujemy, że jesteś z nami. Pulsar dostarcza najciekawsze informacje naukowe i przybliża wyselekcjonowane badania naukowe. Jeśli korzystasz z publikowanych przez Pulsar materiałów, prosimy o powołanie się na nasz portal. Źródło: www.projektpulsar.pl.