Stan zapalny nie lubi towarzystwa. Już wiadomo, dlaczego

W przyrodzie kolor wściekle żółty bywa stosowany ku przestrodze (patrz: liściołaz żółty) czy jako kamuflaż (patrz: modliszka storczykowa). W Pulsarze natomiast – to sygnał końca embarga, które prestiżowe czasopisma naukowe nakładają na publikowane przez badaczy artykuły. Tekst z żółtym oznaczeniem dotyczy więc doniesienia, które zostało upublicznione dosłownie przed chwilą.

Ktoś umawia się na imprezę, ale później „coś go bierze” i na samą myśl o spotkaniu towarzyskim ogarnia go niechęć. Albo: ktoś przeszedł infekcję i fizycznie czuje się dobrze, mimo to jeszcze przez kilka dni po ustąpieniu objawów nie ma ochoty z nikim się spotykać. Obie te okoliczności są znane nauce jako socjalne wycofanie w przebiegu stanów zapalnych lub autoizolacja w czasie zapalenia. Występują u ludzi, ale też wielu innych zwierząt. I chociaż uczeni domyślali się, dlaczego te mechanizmy istnieją (oddzielenie od grupy ogranicza transmisję chorób zakaźnych, a także daje lepszą szansę na odpoczynek i regenerację), nie mieli pewności, z czego dokładnie wynikają. Część sądziła, że to po prostu bezpośredni skutek osłabienia w przebiegu choroby: gdy osobnik jest zmęczony, nie ma siły nawiązywać relacji społecznych. Wiele elementów nie pasowało jednak do tego wyjaśnienia – chociażby to, że przejawy wycofania socjalnego można zaobserwować jeszcze zanim dojdzie do pełnoobjawowego rozwoju choroby.

Badania przeprowadzone przez uczonych z MIT, opublikowane właśnie w „Cell”, ujawniły, że autoizolacja jest zachowaniem uruchamianym przez specjalny proces neuronalny. Zachodzi on w grzbietowym jądrze szwu (DRN – dorsal raphe nucleus), a zapoczątkowany przez wzrost stężenia interleukiny-1 beta (IL-1β). Związek ten należy do cytokin, czyli białek wydzielanych m.in. przez komórki odpornościowe. Uruchamiają one stan zapalny, służą do komunikacji w przebiegu infekcji, aktywują reakcje obronne. Kiedy u kogoś zaczyna się rozwijać choroba, poziom IL-1β wzrasta (również w mózgu, w tym w DRN) jeszcze zanim dojdzie do ujawnienia typowych objawów. Stężenie tej cytokiny pozostaje też podwyższone przez kilka dni po przechorowaniu.

Sam proces neuronalny odpowiedzialny za wycofanie społeczne został przebadany u myszy, jednak istnieje wiele przesłanek przemawiających za tym, że u ludzi zachodzą podobne mechanizmy. Po pierwsze, interleukiny pełnią u nas zasadniczo te same funkcje, co u gryzoni. Po drugie, wcześniejsze badania z udziałem ludzi wykazywały, że reakcje zachodzące we wrażliwym na cytokiny grzbietowym jądrze szwu, przekładają się na nasze zachowania społeczne/izolacyjne. Po trzecie, wielokrotnie dowodzono, że cytokiny wpływają na to, jak działa układ nerwowy człowieka. To wszystko oznacza, że nie tylko w mysim, ale i w ludzkim mózgu interleukiny mogą wywoływać chęć zaszycia się w samotności.

Dziękujemy, że jesteś z nami. To jest pierwsza wzmianka na ten temat. Pulsar dostarcza najciekawsze informacje naukowe i przybliża najnowsze badania naukowe. Jeśli korzystasz z publikowanych przez Pulsar materiałów, prosimy o powołanie się na nasz portal. Źródło: www.projektpulsar.pl.