Reklama
Shutterstock
Zdrowie

Ludzki reumatyzm różni się od mysiego

Jak wyprzedzić reumatyzm? Szukając zmienionych makrofagów
Zdrowie

Jak wyprzedzić reumatyzm? Szukając zmienionych makrofagów

Niszczycielską siłą w tej chorobie jest nadmiernie pobudzony stan zapalny. Jeśli uspokoi się go na odpowiednio wczesnym etapie, nie zdąży on dokonać zaawansowanych zniszczeń w stawach.

Te badania są – kolejną już – odpowiedzią na pytanie, dlaczego obserwacje poczynione na laboratoryjnych modelach często nie przekładają się na zastosowania kliniczne u człowieka.

Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) to przewlekła choroba, która dotyka niemal 18 mln ludzi. Zapadają na nią przede wszystkim kobiety, a szczyt rozpoznań następuje ok. 60 roku życia. W marcu tego roku na łamach „Scientific Reports” ukazała się obszerna analiza epidemiologiczna dotycząca tego schorzenia. Wynika z niej, że na reumatyzm choruje coraz więcej osób: w ostatnich dekadach zachorowalność wzrasta dosłownie z roku na rok. Autorzy tej pracy nazwali RZW „poważnym obciążeniem dla pacjentów i ich rodzin” oraz „globalnym problemem zdrowia publicznego”.

Niestety, wciąż nie opracowano skutecznego leku. Powodem jest bardzo złożona patogenezie, którą naukowcy wciąż starają się dokładnie zrozumieć. Pomagają im w tym zwierzęce modele tej choroby: zwłaszcza myszy z linii CIA, SKG czy K/BxN. Gryzonie te rozwijają w warunkach laboratoryjnych objawy podobne do symptomów stwierdzanych u ludzkich pacjentów, np. produkują autoprzeciwciała, mają autoreaktywne limfocyty i obrzęki stawów. Nie odzwierciedlają jednak wiernie wszystkich cech reumatyzmu występujących u człowieka i przez to nie reagują na leki tak samo, jak ludzie. Dlaczego? Nowych odpowiedzi na to pytanie dostarczają wyniki opublikowane właśnie w „Science Immunology”.

Autorzy tych badań odkryli, że limfocyty (a dokładniej: komórki pomocnicze Tph) osób chorujących na reumatoidalne zapalenie stawów wydzielają nieznany dotąd czynnik zapalny. Jest nim białko IGFL2. Substancja ta pobudza leukocyty: makrofagi, monocyty, a także same limfocyty i sprawia, że stają się one nadreaktywne, atakują własne tkanki i inicjują kaskadę procesów zmierzających do niszczenia stawów. Uczeni wykazali, że IGFL2 jest wytwarzane tylko u niektórych naczelnych, w tym u ludzi i szympansów, ale u makaków – już nie. Gryzonie i inne zwierzęta laboratoryjne również nie mają genów odpowiedzialnych za kodowanie tego białka.

Ten przykład po raz kolejny pokazuje, dlaczego tak wiele badań in vivo kończy się fiaskiem i dlaczego obserwacje poczynione na laboratoryjnych modelach często nie przekładają się na zastosowania kliniczne u ludzkich pacjentów.


Dziękujemy, że jesteś z nami. To jest pierwsza wzmianka na ten temat. Pulsar dostarcza najciekawsze informacje naukowe i przybliża najnowsze badania naukowe. Jeśli korzystasz z publikowanych przez Pulsar materiałów, prosimy o powołanie się na nasz portal. Źródło: www.projektpulsar.pl.

Reklama

Ta strona do poprawnego działania wymaga włączenia mechanizmu "ciasteczek" w przeglądarce.

Powrót na stronę główną