Nawet lekkie niedotlenienie może osłabiać działanie mózgów młodych myszy. I najprawdopodobniej u wcześniaków

|Z ostatniej chwili

W przyrodzie kolor wściekle żółty bywa stosowany ku przestrodze (patrz: liściołaz żółty) czy jako kamuflaż (patrz: modliszka storczykowa). W Pulsarze natomiast – to sygnał końca embarga, które prestiżowe czasopisma naukowe nakładają na publikowane przez badaczy artykuły. Tekst z żółtym oznaczeniem dotyczy więc doniesienia, które zostało upublicznione dosłownie przed chwilą.

Do tej pory przyczyn kłopotów wcześniaków doszukiwano się w konsekwencjach ciężkich niedotlenień (hipoksji) z niedokrwieniem, powodujących uraz istoty białej i porażenie mózgowe, objawiające się m.in. drgawkami. Rozwój medycyny neonatologicznej zmniejszył odsetek dzieci, których to dotyczy, mimo to problemy poznawcze pozostały na tym samym poziomie. Wciąż bowiem urodzone przed terminem dzieci są często narażone na łagodniejsze formy niedotlenienia.

Naukowcy z Oregon Health & Science University sprawdzili, jak lekka hipoksja wpływa na pamięć myszy. W tym celu zbadali je w drugim dniu życia, czyli w momencie, kiedy ich mózg odpowiada rozwojowi ludzkiego mózgu w trzecim trymestrze ciąży.

Mysie szczenięta włożyli do ciepłej komory z powietrzem zawierającym 8 proc. tlenu na pół godziny. Spadło im natlenienie krwi, serce biło szybciej, oddech przyspieszył. Już dobę po tym epizodzie niedotlenienia analiza hipokampu wykazała zmiany w ponad tysiącu genów. Dotyczyły one głównie niedojrzałych połączeń między neuronami, synaps i kanałów jonowych, a nie stanów zapalnych czy śmierci komórek, jak dzieje się przy ciężkim niedotlenieniu.

Kiedy myszy dorosły, testy behawioralne wykazały, że miały osłabioną pamięć zależną od hipokampu (ta oparta na ciele migdałowatym – części emocjonalnej – działała normalnie). Dodatkowo neurony w hipokampie miały inną budowę. Tworzyły mniej rozgałęzień do odbierania sygnałów i słabsze połączenia między nimi. Proces uczenia na poziomie komórek również był słabszy.

Jako główny problem naukowcy wskazują kanał potasowy SK2 w synapsach. Działa on jak bezpiecznik – hamuje nadmierne pobudzenie neuronów i wspiera uczenie. Po hipoksji kanał był zablokowany znacznikami chemicznymi, które przyciągnęła cząsteczka określana jako CK2. Kiedy ją zablokowano, funkcja bezpiecznika została przywrócona nie tylko w hipokampie. Naukowcy nie sprawdzili jednak, jak to wpłynęło na proces uczenia się zwierząt.

Chociaż są to dopiero wstępne badania, które wskazują jedynie na potencjalne mechanizmy, sugerują, że nawet łagodne niedotlenienie u wcześniaków może powodować znaczące konsekwencje w dalszym rozwoju.

Dziękujemy, że jesteś z nami. To jest pierwsza wzmianka na ten temat. Pulsar dostarcza najciekawsze informacje naukowe i przybliża najnowsze badania naukowe. Jeśli korzystasz z publikowanych przez Pulsar materiałów, prosimy o powołanie się na nasz portal. Źródło: www.projektpulsar.pl.