Co odpowiada za to, że człowiek starzeje się i umiera? Wygląda na to, że jednak w połowie geny

|Z ostatniej chwili

W przyrodzie kolor wściekle żółty bywa stosowany ku przestrodze (patrz: liściołaz żółty) czy jako kamuflaż (patrz: modliszka storczykowa). W Pulsarze natomiast – to sygnał końca embarga, które prestiżowe czasopisma naukowe nakładają na publikowane przez badaczy artykuły. Tekst z żółtym oznaczeniem dotyczy więc doniesienia, które zostało upublicznione dosłownie przed chwilą.

Naukowcy badają tę kwestię zwykle dwiema metodami. Pierwsza to analiza bliźniąt jedno- i dwujajowych. Porównanie długości ich życia pozwala wnioskować o roli genetyki. Badania tego typu sugerują, że genetyka wyjaśnia od 20 do 25 proc. różnic w długości życia. Drugą metodą jest badanie całych rodzin przez wiele pokoleń – tu szacunki są jeszcze niższe: 6–16 proc. (Dla porównania u myszy laboratoryjnych jest to od 38 do 55 proc.). Czy uzyskiwane w ten sposób szacunki były dokładne? Sprawdził to zespół z izraelskiego Weizmann Institute of Science pod kierunkiem prof. Uri Alona.

Naukowcy przeanalizowali trzy źródła danych: duńskie i szwedzkie rejestry bliźniąt (ponad dziesięć tysięcy par z lat 1870–1935), szwedzki projekt SATSA (bliźnięta wychowywane razem i osobno) oraz rodziny amerykańskich stulatków. Wyróżnili dwa rodzaje śmiertelności. Pierwszy to „zewnętrzna" (ekstrynsiczna) – niezależne od genów zgony z wypadków, chorób zakaźnych czy przemocy (bardzo częste w XIX w., szczególnie u młodych ludzi między 20. a 40. rokiem życia, gdzie ryzyko było niemal takie samo dla każdego). Drugi typ to śmiertelność „wewnętrzna" (intrynsiczna) – związana ze starzeniem organizmu, mocno uwarunkowana genetycznie i rosnąca z wiekiem. Aby przeanalizować tę ogromną bazę danych, autorzy zbudowali model matematyczny i przeprowadzili symulacje.

Okazało się, że wysoka śmiertelność zewnętrzna z XIX w. (wypadki, infekcje) całkowicie maskowała wpływ genów. Pierwszy autor publikacji, Ben Shenhar, wyjaśnił to pulsarowi w prosty sposób: – Stare szacunki bazowały na danych z XIX w., kiedy śmiertelność zewnętrzna, zgony z infekcji, wojen i wypadków, była dużo wyższa niż dziś. To jak ocenianie jakości samochodów na drodze pełnej min. Zarówno nowe Ferrari, jak i złomy będą na miny wpadać.

Okazuje się, że szacunkowa dziedziczność długości życia wynosi 55 proc. i wynik jest spójny we wszystkich grupach danych. Badacz ponadto sugeruje, że obecne społeczeństwa są nawet dziesięciokrotnie mniej narażone na śmiertelność z przyczyn zewnętrznych. To oznacza, że gdyby przeprowadzić podobne badania na współczesnych populacjach, szacowany wpływ genów mógłby być jeszcze wyższy.

Praca ma jednak swoje ograniczenia. Badanie opiera się na założeniu, że bliźnięta dorastają w podobnych warunkach, co nie musi być prawdą. Poza tym dane dotyczące przyczyn zgonów w tych historycznych danych nie zawsze były dostępne, więc naukowcy polegali na modelowaniu matematycznym, które niniejszym wiązało się z uproszczeniami. Wreszcie, publikacja analizowała konkretne populacje w konkretnym czasie, więc szacunki mogą się różnić dla innych grup ludzi czy okresów.

Mimo to wyniki zespołu umacniają sens badań poszukujących tzw. genów długowieczności.

Shenhar wskazuje także, że trzeba pamiętać, iż geny nie decydują o wszystkim. Ważna jest także losowość biologiczna, czyli zwykły przypadek. – Nawet genetycznie identyczne myszy lub muchy hodowane w identycznych warunkach umierają w różnych czasach – mówi. I dodaje, że najważniejszym z perspektywy człowieka są czynniki na które pośrednio lub bezpośrednio mamy wpływ, czyli szeroko pojęty styl życia. A ten staje się jeszcze ważniejszy w miarę, jak się starzejemy. – Może on prawdopodobnie dodać lub odjąć 5 lat od prawdopodobnego genetycznego zakresu możliwych długości życia – tłumaczy.

Dziękujemy, że jesteś z nami. To jest pierwsza wzmianka na ten temat. Pulsar dostarcza najciekawsze informacje naukowe i przybliża najnowsze badania naukowe. Jeśli korzystasz z publikowanych przez Pulsar materiałów, prosimy o powołanie się na nasz portal. Źródło: www.projektpulsar.pl.