Co się stało z DNA twojego ojca

Niemal wszystkie ludzkie komórki są napędzane przez mitochondria – organella w kształcie fasolki, które używają tlenu do syntezy energii, wykorzystywanej później przez komórkę. Struktury te powstały na drodze ewolucji miliardy lat temu z pływających swobodnie bakterii, pochłoniętych przez jednych z najwcześniejszych przodków człowieka. To dlatego mitochondria zachowały swoje własne DNA w kształcie pierścienia – zupełnie niezależne od 23 chromosomów, tworzących większość genomu człowieka.

I o ile chromosomy pochodzą od obojga rodziców, o tyle niemal wszyscy ludzie dziedziczą swoje mitochondrialne DNA (mtDNA) z komórek jajowych swoich matek. Zatem co dzieje się z mtDNA plemników? Poznanie tego procesu jest ważne dla badań nad chorobami mitochondrialnymi – zaburzeniami genetycznymi, do których dochodzi wtedy, kiedy te „elektrownie” nie działają prawidłowo. Naukowcy wiedzą, że u innych zwierząt funkcjonują procesy molekularne, które wkrótce po zapłodnieniu niszczą mitochondria plemników – nikt jednak nie zdołał wskazać, kiedy dochodzi do ich eliminacji u człowieka.

Teraz biolodzy odkryli, że następuje to wcześnie i w zasadzie mitochondria plemników są nieliczne i prawie w ogóle nie zawierają DNA. Wyniki te opisano w ostatnim numerze „Nature Genetics”. „Bardzo zaskoczył nas brak mtDNA w dojrzałej spermie człowieka”, ponieważ wcześniejsze badania przynosiły sprzeczne wyniki, mówi główny autor badania, biolog molekularny Dmitry Temiakov z Thomas Jefferson University w Filadelfii. Uważa on, że ten proces eliminacji mtDNA może odgrywać pewną rolę w bezpłodności u ludzi, a także pomóc rozwikłać naukowe podstawy chorób mitochondrialnych.

Naukowcy zbadali ludzkie plemniki na poszczególnych etapach rozwoju, wykorzystując techniki biologii molekularnej i mikroskop. Wykazali, że mitochondria w komórkach prekursorowych plemników zawierały DNA, a także ważne białko, tzw. mitochondrialny czynnik transkrypcyjny A (mitochondrial transcription factor A, TFAM), które zapewnia utrzymanie i ochronę tego DNA. Jednak w miarę dojrzewania plemników dochodziło do niewielkich zmian chemicznych, na których skutek TFAM tracił możliwość wnikania do ich mitochondriów. Wnikał natomiast do jądra komórkowego, gdzie nie mógł ochronić mtDNA przed degradacją.

Jeśli w mitochondriach plemników przetrwa mtDNA, może to prowadzić do bezpłodności. Wcześniejsze badania wykazały, że u osób ze zmniejszoną liczbą i ruchliwością plemników komórki te wykazują większą zawartość mtDNA.

Badania na myszach dowiodły, że mitochondria plemników nie zawierają TFAM, mówi Xinnan Wang, biolożka komórkowa specjalizująca się w mitochondriach ze Stanford University School of Medicine. Jej zdaniem to nowe badanie, wraz z wcześniejszymi badaniami na zwierzętach, u których stwierdzono możliwość eliminacji mtDNA ojca po zapłodnieniu komórki jajowej, „wskazuje na istnienie wielu mechanizmów, które mogą przyczyniać się do dziedziczenia matczynych mitochondriów u różnych organizmów”.

Terniakov uważa, że prawdopodobnie istnieją jeszcze inne, nierozpoznane dotychczas mechanizmy, regulujące mtDNA w różnych komórkach, które w razie ich nieprawidłowości mogą skutkować chorobami mitochondrialnymi. „Musimy poznać te mechanizmy – mówi – aby lepiej zrozumieć choroby mitochondrialne i nauczyć się je leczyć”.

Dziękujemy, że jesteś z nami. To jest pierwsza wzmianka na ten temat. Pulsar dostarcza najciekawsze informacje naukowe i przybliża najnowsze badania naukowe. Jeśli korzystasz z publikowanych przez Pulsar materiałów, prosimy o powołanie się na nasz portal. Źródło: www.projektpulsar.pl.