Julia siedzi na płocie i śpiewa, Romeo buduje gniazdo. O ptakach, które łamią binarność
W twoim ogrodzie nastała wiosna. Przyglądasz się parze małych, brązowych ptaków śpiewających, które przelatują z miejsca na miejsce, a ich białe gardła migoczą w słońcu. Jeden z ptaków ma wyraziste czarno-białe pasy na czubku głowy i co jakiś czas wyśpiewuje swoją pieśń. Jego towarzysz jest bardziej niepozorny, z rudobrązowymi i szarymi pasami na głowie oraz brązowymi pręgami przebiegającymi przez białe gardło. Ponieważ, według powszechnie panującego przekonania, samce ptaków są barwniejsze od samic, powściągliwych kolorystycznie i cichych – postanawiasz nazwać jaskrawszego śpiewaka Romeo, a tego subtelniejszego, milczącego – Julią.
Ale później tego samego dnia zauważasz, że Julia przysiadła na płocie i głośno śpiewa. Jej pieśń jest jeszcze donośniejsza i bardziej efektowna niż ta Romea. Zastanawiasz się: Czy samice ptaków śpiewają? Następnie widzisz, jak Romeo przynosi gałązkę do gniazda ukrytego pod krzewem. Twój przewodnik po ptakach mówi, że w tym gatunku to samica buduje gniazdo – sama. Co tu się dzieje?
Okazuje się, że kiedy nazwałeś swoje ptaki Romeo i Julia, popełniłeś ten sam błąd, co XIX-wieczny artysta i przyrodnik John Audubon. Na akwareli przedstawiającej ten gatunek oznaczył on jaskrawszego ptaka jako „samca”, a bardziej stonowanego jako „samicę”. Romeo może wyglądać jak samiec, nawet dla eksperta takiego, jak Audubon, ale to Romeo buduje gniazdo i składa w nim jaja. Z kolei Julia, wyglądająca na samicę, ma jądra i broni terytorium, śpiewając zarówno sama, jak i w duecie z Romeem, który także śpiewa.
Romeo i Julia to pasówki białogardłe (Zonotrichia albicollis). Na pierwszy rzut oka ten gatunek ptaków śpiewających wydaje się całkiem zwyczajny. Jak w przypadku wielu innych ptaków, jeden członek każdej pary lęgowej ma bardziej wyraziste upierzenie – wygląd, który tradycyjnie uznalibyśmy za typowy dla samców. Drugi ptak w parze ma raczej przytłumione barwy, czyli jest „samicopodobny”.
Jednak gdy przyjrzymy się bliżej, białogardłe pasówki okazują się niezwykłe. Jeśli założylibyśmy, że jaśniejszy ptak w każdej parze to samiec, mielibyśmy rację tylko w połowie przypadków. W około 50% par lęgowych jaśniejszy ptak rzeczywiście ma jądra, a ciemniejszy jajniki, co odpowiada klasycznemu schematowi u ptaków śpiewających. Ale w pozostałych parach to ptak o wyrazistszym upierzeniu ma jajniki, a ten o bardziej stonowanym – jądra.
Naukowcy już w latach 60. odkryli, że pasówki białogardłe występują w dwóch formach (odmianach) barwnych: jaśniejszej „białopaskowej” (white-striped) i bardziej stonowanej „brunatnopaskowej” (tan-striped). Choć odmiana barwna nie ma związku z płcią – ptaki obu odmian mogą mieć zarówno jajniki, jak i jądra – to jednak zwracają na nią uwagę przy wyborze partnera. Bez względu na płeć, brunatnopaskowe ptaki prawie zawsze wybierają na partnerów białopaskowe i odwrotnie. Oznacza to, że każdy osobnik wybiera partnera tylko z 25% całej populacji. Jeśli jesteś brunatnopaskową samicą szukającą partnera do rozrodu, samiec o takiej samej barwie nie wchodzi w grę – potrzebujesz samca z białymi paskami.
Ta skomplikowana i unikalna sytuacja sprawiła, że pasówki białogardłe nazywane są „ptakiem o czterech płciach”. Jednak dla jasności – te ptaki nie mają czterech różnych typów gonad. Podobnie jak u innych ptaków, każdy osobnik zazwyczaj ma albo dwa jądra wytwarzające plemniki, albo jeden jajnik produkujący komórki jajowe. Niemniej jednak, jak pokazują najnowsze badania, ten gatunek ma nam wiele do przekazania na temat zmienności płci – tego, w jaki sposób zachowania związane z płcią są kształtowane przez geny, jak złożona jest struktura chromosomów związanych z płcią oraz jak ewoluował sam proces rozmnażania płciowego. Co istotne, gatunek ten podważa praktykę sprowadzania cudownej różnorodności natury do dwóch kategorii: samiec i samica.
Od 25 lat badam ten fascynujące zwierzęta, starając się zrozumieć, w jaki sposób zachowanie społeczne i struktura genomów mogą wzajemnie wpływać na swoją ewolucję. Pasówki białogardłe stanowią szczególnie dobry model do tego rodzaju badań, ponieważ zarówno kategorie płci, jak i odmiany barwne powiązane są u nich ze specyficznymi chromosomami. Chromosomy płci, które u ptaków oznacza się literami Z i W, decydują o tym, czy pierwotne gonady rozwiną się w jajniki, czy w jądra. Ptaki mające zarówno chromosom Z, jak i W, zazwyczaj rozwijają jajnik, podczas gdy osobniki z dwiema kopiami chromosomu Z rozwijają jądra. Odmiana barwna z kolei wiąże się z innym chromosomem – chromosomem 2. Podobnie jak chromosomy płci, chromosom 2 u pasówki białogardłej występuje w dwóch wersjach. Jedna, standardowa, była pierwszą, którą zsekwencjonowali naukowcy. Druga to wersja przekształcona, zawierająca tzw. supergen – zestaw genów sprzężonych dziedziczonych lącznie. Niezależnie od płci, ptaki z kopią supergenu rozwijają się jako białopaskowe, a te z dwiema kopiami standardowego chromosomu – jako brunatnopaskowe.
Choć same odmiany barwne nie są technicznie płciami, to standardowa i „supergenowa” wersja chromosomu 2 mają pewne cechy wspólne z ludzkimi chromosomami płciowymi X i Y. W typowej parze lęgowej jeden ptak ma dwie kopie standardowego chromosomu – podobnie jak XX u ludzi. Drugi ptak ma jedną kopię standardowego chromosomu i jedną kopię z supergenem – analogiczne do ludzkiego XY. Tak jak ludzie z dwiema kopiami chromosomu Y są niezwykle rzadcy, tak też pasówki białogardłe z dwiema kopiami supergenu występują sporadycznie. Prawie wszystkie białopaskowe ptaki mają jedną standardową kopię chromosomu 2 i jedną kopię z supergenem. Wersja chromosomu 2 zawierająca supergen przypomina chromosom Y ssaków także pod innymi względami. Aby zrozumieć te podobieństwa, trzeba spojrzeć na jego ewolucję.
Genetyk James W. Thomas z Emory University wykazał, że supergen powstał w wyniku kilku dużych inwersji – fragmentów DNA, które dawno temu obróciły się o 180o względem standardowej sekwencji. Przebudowany obszar chromosomu 2 u pasówek białogardłych jest tak duży, że jego dwie wersje nie mogą się precyzyjnie dopasować i wymieniać genami – proces ten, zwany rekombinacją, jest u nich w zasadzie niemożliwy. Generalnie niezgodne sekwencje nie stanowią wielkiego problemu pod warunkiem, że istnieje inna kopia tej samej wersji chromosomu, z którą mogą się sparować i wymienić genami. Jednak w przypadku wersji supergenowej chromosomu 2 zwykle takiej drugiej kopii nie ma. Podobnie jak jest u ssaków w przypadku chromosomu Y, osobniki mające chromosom z supergenem mają zazwyczaj tylko jedną jego kopię. W rezultacie u ptaków o brązowych paskach dwie standardowe wersje chromosomu 2 mogą swobodnie się rekombinować, natomiast u osobników o białych paskach wersja supergenowa pozostaje odizolowana, niezdolna do wymiany genów z partnerem.
Ta izolacja powoduje, że sekwencje genów wewnątrz supergenu z czasem zaczynają się różnić od odpowiadających im sekwencji w standardowej wersji chromosomu, stając się coraz mniej do nich podobne. Brak rekombinacji sprawia również, że geny w obrębie supergenu zostają „zablokowane”, co oznacza, że każdy białopaskowy ptak dziedziczy duży blok coraz bardziej zróżnicowanych genów. U tych pasówek różnice te przekładają się na odmienności w upierzeniu i zachowaniu.
Ewolucyjne zmiany zachodzące w chromosomie 2 u pasówek białogardłych w pewnym stopniu odzwierciedlają klasyczną teorię ewolucji chromosomów płciowych. W przypadku chromosomów X i Y u ssaków przypuszcza się, że zahamowanie rekombinacji doprowadziło do stopniowej utraty funkcji genów, a nawet do utraty całych genów. Z czasem chromosom Y uległ degeneracji do tego stopnia, że dzieli tylko niewielką liczbę genów z chromosomem X. Podobny proces zaszedł w przypadku chromosomów płciowych u różnych gatunków, w tym u ssaków, ptaków i wielu owadów: chromosom związany z rozwojem jąder lub jajników przestał rekombinować ze swoim dawnym odpowiednikiem i uległ znacznym zmianom. Chromosom 2 z supergenem u pasówek białogardłych wydaje się znajdować w podobnej sytuacji. Aby dokładniej zbadać te podobieństwa, współpracowaliśmy z naukowcami z Georgia Institute of Technology pod kierownictwem Soojin V. Yi. Nasze badania wykazały, że supergen wykazuje jedynie minimalne oznaki degeneracji. Oznacza to, że chociaż chromosom z supergenem może w wielu aspektach powtarzać ewolucję chromosomu płciowego, nie widać wyraźnych oznak tego, że w najbliższym czasie stanie się on tak mały jak chromosom Y.
Chromosom 2 u pasówek białogardłych przypomina również system chromosomów XY u ssaków pod względem jego wpływu na zachowanie. Ptaki z wersją supergenową – czyli białopaskowe – z większą determinacją bronią swoich terytoriów lęgowych niż ich brunatnopaskowe odpowiedniki, które poświęcają więcej czasu na karmienie piskląt w gnieździe. Innymi słowy, zachowania, które kojarzymy z chromosomem Y u ssaków – takie jak agresja terytorialna kosztem opieki rodzicielskiej – zostały powiązane z supergenem, mimo że supergen nie znajduje się na chromosomie płciowym.
Rozdzielenie tych cech od gonad sprawia, że gatunek ten jest szczególnie wartościowy w badaniach nad ewolucją cech związanych z płcią oraz nad tym, w jakim stopniu dany osobnik może być określany jako jedna lub druga płeć. U pasówek białogardłych „męskie” i „żeńskie” cechy rozkładają się w sposób całkowicie niezależny od płci gonadalnej. Białopaskowe ptaki z jajnikami zachowują się w sposób bardziej „męski”, niż można by oczekiwać po samicach ptaków śpiewających, a brunatnopaskowe ptaki z jądrami wyglądają i zachowują się stosunkowo „kobieco”. Ponieważ różnice w zachowaniu między odmianami barwnymi wynikają z sekwencji genetycznej niezwiązanej z płcią ani chromosomami płciowymi, supergen u białopaskowych pasówek stanowi ważne narzędzie identyfikacji wariantów genów, które skłaniają ptaka do określonego zachowania – niezależnie od tego, jakie ma on gonady.
Dwudziestowieczny genetyk Theodosius Dobzhansky [ur. w 1905 r. w Imperium Rosyjskim w Niemirowie – dziś Ukraina – od 1927 r. mieszkał w USA, gdzie zmarł w 1975 r. – przyp. red „ŚN”], który powiedział kiedyś: „Nic w biologii nie ma sensu, jeśli nie jest rozpatrywane w świetle ewolucji”, spekulował, że inwersje są adaptatywne, ponieważ przechwytują i wiążą razem warianty genów, które zapewniają wspólne korzyści, gdy są łącznie dziedziczone. Inwersje tworzące supergen pasówki białogardłej przechwyciły około 1000 genów, które powoli różnicują się od swoich standardowych wersji, co stanowi bogate źródło możliwości dla współadaptacji.
W moim laboratorium na Emory University rozpoczęliśmy poszukiwania wariantów genów wewnątrz supergenu, które wpływają na zachowanie pasówek białopaskowych i brunatnopaskowych w kierunku odpowiednio bardziej „męskiego” lub „żeńskiego”. Wiedzieliśmy, że poziomy hormonów steroidowych – testosteronu u samców i estradiolu u samic – są wyższe u białopaskowych niż u brunatnopaskowych ptaków. Jednak ta różnica w poziomie hormonów nie tłumaczyła różnic w zachowaniu. Gdy eksperymentalnie wyrównaliśmy poziomy hormonów steroidowych między obiema odmianami, białopaskowe ptaki nadal wykazywały większą agresję, mimo że miały identyczne poziomy hormonów, jak brunatnopaskowe. Być może białopaskowe ptaki są po prostu wrażliwsze na własne steroidy. Jeśli tak, zastanawialiśmy się, jaka jest biologiczna podstawa tej wrażliwości?
Aby odpowiedzieć na to pytanie, Brent M. Horton i ja stworzyliśmy zespół, który przyjął podejście neurobiologiczne. Uznaliśmy, że zwiększona wrażliwość na hormony steroidowe u białopaskowych ptaków może wynikać z wyższych poziomów receptorów tych hormonów w ich mózgach. I rzeczywiście, w części mózgu związanej z zachowaniami reprodukcyjnymi białopaskowe ptaki wykazują niezwykle wysoką aktywność genu kodującego receptor hormonów steroidowych, który jest kluczowy dla agresji terytorialnej. Gen ten, zwany ESR1, znajduje się wewnątrz regionu chromosomu 2, który odpowiada lokalizacji inwersji. W trakcie ewolucji wariant ESR1 w supergenie stopniowo różnicował się genetycznie w stosunku do swojego odpowiednika w standardowym chromosomie. Ta różnica genetyczna zwiększyła aktywność wariantu supergenowego, co sprawia, że białopaskowe ptaki mają wyższy poziom ekspresji tego genu w tym obszarze mózgu niż brunatnopaskowe. Co więcej, im aktywniejszy jest wariant supergenowy ESR1 w porównaniu do wersji standardowej, tym ptak agresywniejszy. To był nasz dowód.
Aby definitywnie wykazać, że ten receptor odgrywa kluczową rolę w agresji białopaskowych ptaków, Jennifer R. Merritt, ówczesna doktorantka na Emory, przeprowadziła eksperyment, w którym manipulowała produktami molekularnymi genu ESR1. Postawiliśmy hipotezę, że jeśli białopaskowe ptaki są agresywniejsze z powodu wyższych poziomów receptorów hormonów, to różnice w agresji między odmianami powinny zniknąć, jeśli eksperymentalnie obniżymy produkcję receptora u tych ptaków do poziomu u brunatnopaskowych w danym obszarze mózgu. Tak jak przewidywaliśmy, białopaskowe ptaki z obniżonym poziomem receptora nie wykazywały większej agresji niż brunatnopaskowe. Innymi słowy, byliśmy w stanie zmienić ich zachowanie z „białopaskowego” na „brunatnopaskowe” poprzez manipulację aktywnością pojedynczego genu.
Choć to odkrycie było ekscytujące, nie mieliśmy złudzeń, że agresywne zachowanie białopaskowej formy da się wyjaśnić tylko jednym genem. Wierzymy, tak jak wierzyłby Dobzhansky, że zachowanie jest kształtowane przez wiele współadaptowanych genów wewnątrz supergenu. Nasza analiza wszystkich genów supergenu, przeprowadzona przez badaczkę z Emory University, Wendy M. Zinzow-Kramer, wykazała, że ESR1 jest częścią dużej sieci genów w supergenie, które są predyktorem agresji terytorialnej.
Uzbrojeni w wiedzę, że sąsiednie geny mogą pełnić powiązane funkcje, skierowaliśmy naszą uwagę na gen VIP, znajdujący się niemal obok ESR1 w supergenie. VIP jest szeroko aktywny w mózgu i wpływa na różne zachowania społeczne u kręgowców. U ptaków śpiewających aktywacja VIP w jednej części mózgu promuje agresję, a w innej – zachowania rodzicielskie. Ponieważ te właśnie zachowania różnią się między odmianami barwnymi pasówek białogardłych, gen ten stał się naszym głównym kandydatem do dalszych badań.
Horton i jego zespół wykazali, że w regionie mózgu związanym z agresją aktywność genu VIP jest wyższa u białopaskowych ptaków. Natomiast w regionie związanym z zachowaniami rodzicielskimi aktywność VIP jest wyższa u brunatnopaskowych. Ponieważ białopaskowe ptaki są bardziej agresywne, a brunatnopaskowe bardziej opiekuńcze, to odkrycie mocno sugerowało, że VIP odgrywa rolę w tych różnicach. Ale jak to możliwe, że ten sam wariant genu może być bardziej aktywny w jednej części mózgu i mniej aktywny w innej?
Zespół kierowany przez Mackenzie R. Prichard, ówczesną doktorantkę na Emory University, dostarczył ważnej wskazówki. Wariant VIP wewnątrz supergenu różni się od wersji standardowej nie tylko genetycznie, ale także w inny istotny sposób. DNA może być oznakowany chemicznymi znacznikami, które nie są częścią sekwencji genu – przyczepiają się one do niego epigenetycznie, co może go wyciszać. W regionie mózgu, gdzie VIP promuje agresję, znaczniki te są znacznie mniej obecne w supergenowym wariancie VIP. Chociaż mechanizmy regulujące te znaczniki nie są jeszcze w pełni poznane, ich usunięcie z supergenu prawdopodobnie umożliwia większą produkcję peptydu VIP w tym obszarze u białopaskowych ptaków. Sytuacja wygląda inaczej w regionie mózgu związanym z zachowaniami rodzicielskimi, gdzie aktywność supergenowego wariantu VIP jest znacznie niższa.
Te odkrycia są ekscytujące, ponieważ pokazują, że produkcja peptydu VIP jest regulowana w różnych częściach mózgu w sposób adaptatywny dla każdej odmiany. W regionie mózgu, gdzie VIP promuje agresję, „hamulce” na wersję supergenową genu zostały usunięte. W rezultacie wyższa aktywność może pozwolić białopaskowym ptakom na większą produkcję peptydu VIP, tam gdzie jest on potrzebny do agresji. W regionie mózgu związanym z zachowaniami rodzicielskimi hamulce zostały bardziej „dociśnięte” do supergenu, co może zmniejszyć produkcję VIP w tej części mózgu u białopaskowych ptaków, czyniąc je mniej opiekuńczymi.
Czy to istotne, że warianty ESR1 i VIP są tak blisko siebie w supergenie? Czy są współadaptatywne na poziomie molekularnym? Tego jeszcze nie wiemy. Nawet jeśli produkty tych genów nie oddziałują bezpośrednio, oba przyczyniają się do agresywnego fenotypu białopaskowych ptaków. Dobzhansky mógłby argumentować, że już sama ta wspólna funkcja czyni ich powiązanie adaptatywnym. Z biegiem ewolucji supergen prawdopodobnie zgromadzi jeszcze więcej wariantów genów i znaczników epigenetycznych, które będą wspierać agresywny fenotyp, zgodnie z teorią ewolucji chromosomów związanych z płcią.
Pasówki białogardłe pokazują, że cechy, które zwykle kojarzymy z płcią, mogą być kształtowane przez geny niezwiązane z chromosomami płciowymi. W tym gatunku niektóre z tych genów są ze sobą powiązane i skorelowane z wyraźnym, „okołopłciowym” fenotypem, co ułatwia ich badanie. Jednak rozdzielenie genów związanych z płcią od chromosomów płciowych wcale nie jest wyjątkiem. U wszystkich organizmów rozmnażających się płciowo, w tym ludzi, większość genów wpływających na zmienność płciową nie jest związana z żadną określoną architekturą genomową. Nawet geny biorące udział w rozwoju gonad i syntezie hormonów można znaleźć na różnych chromosomach, rozmieszczone w genomie w sposób umożliwiający swobodne rekombinowanie. Każda jednostka dziedziczy nową kombinację materiału genetycznego i epigenetycznego, co prowadzi do powstania różnorodności, która nie poddaje się sztywnym binarnym kategoriom.
U większości gatunków rozmnażających się płciowo do powstania zarodka potrzebne są dwie gamety: jedna komórka jajowa i jeden plemnik. Ten podział jest wyraźny. Jednak binarność komórek jajowych i plemników nie odnosi się do późniejszego rozwoju zarodka w organizm o określonej płci i powiązanych z nią zachowaniach. Rozwój ten jest koncepcyjnie odrębny i w wielu aspektach zdecydowanie niebinarny. Aby to zrozumieć, warto zastanowić się nad teoretyczną ewolucyjną funkcją rozmnażania płciowego.
Biolodzy od dawna twierdzą, że genetyczna funkcja płci – czyli mieszanie genomów w celu stworzenia potomstwa – polega na generowaniu kombinacji genów, które mogą zapewniać przewagę w nieprzewidywalnym przyszłym środowisku. Rozmnażanie płciowe przyspiesza ten proces, dzięki czemu korzystne kombinacje genów utrwalają się znacznie szybciej, niż gdybyśmy jedynie klonowali siebie i czekali na przypadkowe mutacje prowadzące do lepszych cech. Innymi słowy, głównym celem istnienia płci jest różnorodność. Każdy nowy organizm ma unikalny genom, inny niż genomy jego rodziców.
Z nie do końca wyjaśnionych powodów cechy związane z rozmnażaniem wykazują największą różnorodność. Zróżnicowanie fenotypów płciowych obserwuje się nie tylko u pasówkami białogardłych – w świecie zwierząt jest ono naprawdę ogromne i spektakularne. Mimo że u większości gatunków rozmnażających się płciowo zarodki powstają w wyniku połączenia jednej komórki jajowej z jednym plemnikiem, ich późniejszy rozwój jest niezwykle elastyczny i plastyczny. Wiele ryb może zmieniać swoją produkcję gamet z jaj na plemniki i odwrotnie; niektóre gatunki robaków produkują oba rodzaje gamet jednocześnie; niektóre jaszczurki wcale nie produkują plemników. U wielu gadów rozwój jajników lub jąder zależy nie od kodu genetycznego, ale od temperatury inkubacji jaj. Świat przyrody jest paradą różnorodnych form i funkcji płciowych.
Jeszcze do niedawna gatunki takie, jak zmieniające płeć ryby, całkowicie żeńskie jaszczurki czy pasówki białogardłe z ich „czterema płciami” były traktowane jako ciekawostki – dziwne wyjątki od reguły. Ale to podejście szybko się zmienia. Nowe narzędzia badawcze podważają zasady, które kiedyś uznawano za pewnik. Odkrywamy, że molekularne szlaki kierujące rozwojem jąder, jajników i innych cech związanych z płcią są ewolucyjnie niestabilne i kruche. Geny i białka zaangażowane w rozwój gonad różnią się nawet między blisko spokrewnionymi gatunkami. Te szlaki nie są dobrze utrwalone w ewolucji, co świadczy, że pozostają elastyczne z ważnych powodów.
Różnorodność cech związanych z płcią jest zdumiewająca nie tylko międzygatunkowo, ale i w obrębie jednego gatunku. Każdy osobnik – wróbel czy człowiek – ma zarówno cechy „męskie”, jak i „żeńskie”. Ta różnorodność jest często ignorowana, gdy dzielimy organizmy na dwie kategorie i traktujemy każdą jako jednorodną grupę. Porównując kategorie „kobieta” i „mężczyzna”, zazwyczaj mówimy o „różnicach płciowych” – ale jest to wynik binarnego podejścia, które z góry narzuca podział. Tymczasem w rzeczywistości między tymi grupami istnieje ogromne nakładanie się cech w niemal każdym możliwym aspekcie.
Pasówki białogardłe pomagają wyjść poza binarny stereotyp podziału płci, zmuszając do dostrzeżenia innych źródeł zmienności, wśród których płeć jest w rzeczywistości tylko jednym z wielu. Różnorodność i plastyczność ekspresji fenotypowej to norma, zwłaszcza w przypadku cech powiązanych z płcią. Cechy te nie są „sztywno zaprogramowane”. Biolodzy ewolucyjni uważają, że taka plastyczność – podobnie jak niezwykła różnorodność molekularnych szlaków determinujących płeć – może być adaptatywna w zmieniających się warunkach środowiskowych. Osobniki zachowujące maksymalną elastyczność w ekspresji cech związanych z płcią mogą szybciej dostosowywać się do nowych warunków lub w niektórych przypadkach nawet zmieniać płeć.
Rozmnażanie płciowe z natury rzeczy generuje różnorodność. Ścieżki, którymi ciała rozwijają się jako „męskie”, „żeńskie”, „jedne i drugie” lub „żadne”, są prawdopodobnie tak liczne, jak same gatunki. Genomy są płynne, nieustannie się zmieniają i ewoluują. Sekwencje genów łączą się i rozdzielają w niekończącym się tańcu. Środowisko także nieustannie się zmienia, wpływając na rozwój w nieprzewidywalny, a czasem zakłócający sposób. Każda nowa droga ewolucyjna prowadząca do ukształtowania ciała o określonej płci inicjuje kolejne procesy, dające początek jeszcze nowszym ścieżkom. W takim ujęciu staje się jasne, że różnorodność płciowa w obrębie gatunków jest ewolucyjną adaptacją – cechą, a nie błędem. Tak jak nasze pasówki z podwórka, Romeo i Julia, każdy z nas wyraża swój unikalny fenotyp – dokładnie tak, jak zaplanowała to natura.